ЛЕКЦИЯ
В статье рассмотрена актуальная проблема криптогенного инсульта и открытого овального окна (ООО). Освещены вопросы патогенеза и роль парадоксальной эмболии в развитии нарушения мозгового кровообращения. Описаны особенности клинических проявлений и нейровизуализационной картины инсульта на фоне ООО. Охарактеризованы методы ультразвуковой диагностики, используемые для верификации кардиальной аномалии. Представлены подходы к установлению причинно-следственной связи между наличием ООО и развитием инсульта. Обсуждены современные возможности вторичной профилактики у данной категории пациентов, в частности результаты исследований, посвященных чрескожной окклюзии ООО.
ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ И МЕТОДИКИ
Цель исследования – оценка риска геморрагической трансформации (ГТ) с учетом соответствующей шкалы (Hemorrhagic Transformation Index, HTI) для уточнения возможных сроков начала антикоагулянтной терапии (АТ) у больных с фибрилляцией предсердий (ФП) и ишемическим инсультом (ИИ) в бассейне средней мозговой артерии (СМА).
Пациенты и методы. Проанализированы данные при поступлении 304 последовательно отобранных пациентов (111 мужчин и 193 женщин в возрасте от 32 до 94 лет, средний возраст 72,7 года) с любой формой ФП и ИИ в бассейне СМА. Конечная точка исследования – любая ГТ по данным компьютерной томографии головного мозга в первые 2 нед после развития ИИ. Баллы шкалы HTI были распределены на близкие по вероятности ГТ категории, в результате чего было получено четыре модели. Их сравнение с эталоном (правило Динера) и выбор наиболее подходящей модели проводили с помощью бинарной логистической регрессии и соответствующего анализа (receiver operating characteristic, ROC). Окончательная модель HTI и правило Динера использовались далее в анализе выживаемости по Ройстону–Пармару для прогнозирования риска ГТ по дням после начала ИИ. На его основе строились графики функции риска и выживания, а также числа больных, которых необходимо лечить (number needed to treat, NNT) и числа больных, которым можно навредить (number needed to harm, NNH). Возможные сроки АТ определяли по графикам NNT и NNH.
Результаты и обсуждение. Все изученные модели превосходили правило Динера по точности прогноза ГТ. Однако модель с распределением баллов HTI 0–1, 2–3, 4–5, 6–8 оказалась наилучшей по результатам тестов, причем она позволяла дополнительно выделять группу пациентов с очень высокой (>0,8) вероятностью ГТ и несколько лучше дифференцировать больных с низким (0,05–0,1) риском. В анализе выживаемости функция риска имела пики в 1-й и на 3-й день после начала ИИ. С 1-го по 3-й день после развития ИИ происходило прогрессивное снижение NNT у пациентов с HTI 0–1, а с 4-го дня их кривые приобретали вид плато. У пациентов с HTI 2–3 с 1-го по 4-й день NNT снижалось, переходя в плато с 5-го дня. У пациентов с HTI 4–6 NNH было минимальным в первые 3 дня после начала ИИ, а затем значительно возрастало вплоть до конца 2-й недели. У пациентов с HTI 6–8 NNH оставалось очень низким на протяжении всего периода наблюдения, с незначительным повышением с 4-го по 9-й день и последующим выходом на плато.
Заключение. Наибольший риск ГТ наблюдается в 1-й и на 3-й дни после начала ИИ. Пациентам с HTI 0–1 рекомендуется назначение АТ на 4-й день после начала ИИ, c HTI 2–3 – на 5-й день, с HTI 4–5 – через 2 нед. У больных с очень высоким риском ГТ (HTI 6–8) можно начинать АТ с 9-го дня при условии отсутствия ГТ.
Цель исследования – оценка значения инсомнии и хронобиологических закономерностей развития приступов головной боли (ГБ) для формирования клинических особенностей мигрени и выработки стратегий ее профилактики.
Пациенты и методы. Проведено проспективное сравнительное исследование 60 пациентов с диагнозом мигрени (с аурой или без нее) в возрасте 18–65 лет с коморбидным расстройством сна. 1-ю группу составили 30 пациентов с мигренью и инсомнией; 2-ю группу – 30 пациентов с мигренью без инсомнии. Участие в исследовании предусматривало четыре визита к врачу на протяжении 12 мес.
Результаты и обсуждение. Показано, что персистирующие расстройства сна у пациентов с мигренью усугубляли течение основного заболевания: приступы ГБ имели большую интенсивность, преимущественно левостороннюю локализацию и большую продолжительность. У пациентов 1-й группы в 33% случаев наблюдалось хроническое течение заболевания с частотой приступов ≥8 в месяц. Анализ биологических ритмов выявил, что лица с вечерним и слабо выраженным вечерним хронотипами характеризовались наибольшими изменениями цикла «сон-бодрствование», недостатком сна, снижением его эффективности. Анализ данных дневников ГБ и режима сна, которые вели пациенты с мигренью в течение 12 мес, показал, что в 1-й группе выявляются четыре пика суточного распределения приступов, 13,4% атак возникали во время сна и ранним утром.
Заключение. Сосуществование расстройств сна и ГБ не только проявляется «перекрытием» клинической манифестации, но и в значительной степени предопределяет их естественное течение и прогноз, т. е. трансформацию в хроническую форму. Поэтому крайне важно выявлять нарушения сна при мигрени, поскольку их коррекция является эффективной и позволяет в большинстве случаев добиться перехода хронической ГБ в эпизодическую форму.
Болезнь Паркинсона (БП) – второе по частоте нейродегенеративное заболевание после болезни Альцгеймера и первое среди нозологических форм паркинсонизма. SWI (Susceptibility-weighted imaging), импульсная последовательность магнитно-резонансной томографии (МРТ), позволяющая in vivo оценивать степень депонирования железа в различных областях головного мозга, является потенциальной методикой ранней диагностики БП и изучения патогенеза ее осложнений.
Цель исследования – сравнение степени отложения железа в базальных ганглиях у пациентов со II и III стадиями БП и определение связи клинических показателей с выраженностью депонирования железа по данным SWI.
Пациенты и методы. Обследовано 24 пациента с БП II (n=12) и III (n=12) стадий по Хен–Яру. Всем больным выполняли МРТ головного мозга на МР-томографе Siemens TrioTim (3Т) с применением импульсных последовательностей T1, T2, SWI и дальнейшей количественной оценкой депонирования железа (SPIN software). Накопление железа визуализируется как участок сниженной интенсивности сигнала на SWI, а его оценка с применением программы SPIN, соответственно, имеет меньшее количественное значение. Областями интереса с обеих сторон являлись: зубчатое ядро мозжечка, черная субстанция, красное ядро, скорлупа, бледный шар, головка хвостатого ядра. Также в протокол обследования входили: тестирование по шкалам UPDRS (United Parkinson,s Disease Rating Scale, UPDRS), MMSE (Mini-Mental State Examination), FAB (Frontal Assessment Battery), FOG (Freezing of Gait), GABS (Gait and Balance Scale), дневной сонливости Эпворта, оценки качества жизни при БП, депрессии Бека и тест рисования часов.
Результаты и обсуждение. Были обнаружены следующие значимые (p<0,05) корреляции между клинической картиной и степенью депонирования железа в исследованных областях у пациентов со II стадией БП: FOG – левое хвостатое ядро (r=-0,94); GABS – левое хвостатое ядро (r=-0,94); у больных с III стадией заболевания: UPDRS (full) – левое красное ядро (r=-0,82), правый бледный шар (r=-0,80), левая скорлупа (r=-0,96); UPDRS (2-й раздел) – левое красное ядро (r=-0,77), левый бледный шар (r=-0,84); UPDRS (3-й раздел) – правая скорлупа (r=-0,85), правый бледный шар (r=-0,78), левый бледный шар (r=-0,92); FOG – левый бледный шар (r=-0,81); GABS – левое красное ядро (r=-0,96), левая скорлупа (r=-0,82), правая скорлупа (r=-0,89), левый бледный шар (r=-0,82), правый бледный шар (r=-0,85), левое хвостатое ядро (r=-0,82), правое хвостатое ядро (r=-0,89); шкала депрессии Бека – правая черная субстанция (r=-0,82).
Заключение. Количественное измерение степени депонирования железа по данным SWI МРТ в структурах экстрапирамидной системы при БП позволяет получить дополнительное представление о происходящих в них патологических процессах.
Цель исследования – изучение ассоциации полиморфизма гена DRD2/ANKK1 Taq1A с депрессией в открытой популяции мужчин 45–64 лет Новосибирска.
Пациенты и методы. В рамках IV скрининга международной программы HAPIEE, программы ВОЗ MONICA-psychosocial в 2003–2005 гг. была обследована репрезентативная выборка мужчин в возрасте 45–64 лет (n=781). Все участники исследования заполняли шкалу депрессии программы ВОЗ MONICA-psychosocial. Было проведено генотипирование полиморфизма гена DRD2/ANKK1 Taq1A C32806T (rs 1800497) по опубликованным методикам в рамках бюджетной темы. Для проверки статистической значимости различий между группами использовали критерий 2 Пирсона. Значимость во всех видах анализа была принята при уровне p≤0,05.
Результаты и обсуждение. Распространенность депрессии в открытой популяции мужчин 45–64 составила 36,3%: у 13,5% обследованных был высокий уровень депрессии (ВД) и у 22,8% – средний (СД). Сравнительный межгрупповой анализ показал, что относительный шанс (ОШ) возникновения ВД был выше в 3,86 раза у носителей генотипа T/C, чем у носителей генотипа С/С, у которых, напротив, депрессии не было; также ОШ возникновения ВД был в 3,28 раза выше у носителей генотипа T/C, в то время как СД чаще наблюдался у носителей гомозиготного генотипа С/С. У носителей аллеля T гена DRD2 ОШ возникновения ВД был выше в 2,63 раза, чем у носителей аллеля C, которые в большинстве случаев депрессией не страдали.
Заключение. Установлена достоверная связь между носительством гена Taq1A (аллель T) и депрессией у мужчин 45–64 лет
Синдром Феджермана – доброкачественный неэпилептический миоклонус младенчества (ДНММ) – редкий тип пароксизмальных состояний, имитирующий эпилептические спазмы. Без проведения электроэнцефалографии (ЭЭГ), в том числе видео-ЭЭГмониторинга (ВЭЭГ). сложно определить характер миоклонуса.
Цель исследования – представить клинико-электроэнцефалографическую характеристику новых случаев неэпилептического миоклонуса младенчества и раннего детства.
Пациенты и методы. Проанализированы данные 33 детей с ДНММ в возрасте от 5 мес до 3 лет (19 мальчиков и 14 девочек), наблюдавшихся с 2011 по 2017 г.
Результаты и обсуждение. Возраст дебюта пароксизмов варьировался от 4 до 24 мес и в большинстве случаев составлял 5–8 мес. Наиболее частыми движениями являлись подергивания в разгибателях (30,3%), дрожание головы с ротацией (27,3%), аксиальные спазмы (27,3%) и кивки (24,2%). У одного ребенка могли встречаться различные виды пароксизмов. Двигательные пароксизмы были единичными у всех пациентов и формировались в кластеры в 33,3% случаев. Частота кластеров – до 10 раз в сутки. Количество пароксизмов в кластере – от 2 до 50. Задержка психомоторного развития наблюдалась у 5 из 33 детей, синдром гипервозбудимости – у 10. При ВЭЭГ биоэлектрическая активность мозга соответствовала возрасту в 97% случаев, ни у одного ребенка двигательные пароксизмы не сопровождались патологической активностью на электроэнцефалограммах. Длительность заболевания составляла от 2 до 19 мес, в среднем – 7 мес. У всех пациентов пароксизмы купировались без применения антиэпилептических препаратов.
Заключение. Своевременное распознавание ДНММ крайне важно, так как в случаях ошибочного диагноза возможно необоснованное назначение антиэпилептической терапии. Решающую роль в диагностике неэпилептического и эпилептического миоклонуса играет ВЭЭГ.
Височная эпилепсия – одна из наиболее распространенных и рефрактерных форм эпилепсии, имеющая различную этиологию. По данным экспериментальных и клинических исследований, трансформация нормального паттерна активности нейронов головного мозга в пароксизмальный сопровождается изменениями экспрессии цитокинов и нейротрофинов в гиппокампе и височной коре. Модуляция экспрессии нейрофического фактора мозга (Brain-Derived Neurotrophic Factor, BDNF) может быть связана с носительством однонуклеотидного полиморфизма (ОНП) rs6265 гена BDNF. Группами исследователей показана повышенная экспрессия BDNF в гиппокампе и височной коре у пациентов с фармакорезистентными формами эпилепсии. В независимых исследованиях продемонстрирована роль гена IL1B, кодирующего провоспалительный цитокин интерлейкин (ИЛ) 1, в развитии воспалительных реакций и структурной медиобазальной височной эпилепсии с гиппокампальным склерозом.
Цель исследования – изучение ассоциации носительства ОНП rs16944 и rs1143634 гена IL1B и rs6265 гена BDNF с развитием височной эпилепсии.
Пациенты и методы. Проведено молекулярно-генетическое исследование носительства ОНП rs1143634 и rs16944 гена IL1B и rs6265 гена BDNF с помощью полимеразной цепной реакции в режиме реального времени у 84 пациентов с височной эпилепсией и 203 здоровых добровольцев европейского происхождения, проживающих в Сибирском федеральном округе.
Результаты. Носительство высокопродуцирующего аллеля С (отношение шансов, ОШ 2,01; 95% доверительный интервал, ДИ 1,31–3,08; р=0,001) и гомозиготного генотипа СС (ОШ 2,48; 95% ДИ 1,47–4,17; р=0,001) ОНП гена IL1B (rs1143634) статистически значимо ассоциировано с развитием височной эпилепсии в исследуемой популяции. Статистически значимых различий носительства ОНП гена IL1B (rs1143634 и rs16944) и BDNF (rs6265) с особенностями клиники и течения височной эпилепсии не выявлено (р>0,05). Ассоциации носительства ОНП rs6265 гена BDNF с развитием височной эпилепсии также не обнаружено (2=0,3; p=0,86).
Заключение. Установлена ассоциация носительства высокопродуцирующего аллеля С и гомозиготного генотипа СС (rs1143634) гена IL1B с височной эпилепсией.
Цель исследования – изучение распространенности и возможностей фармакологической коррекции когнитивных нарушений (КН) у больных артериальной гипертензией (АГ) путем сравнительной оценки эффективности разных вариантов лечения: антигипертензивной терапии и ее комбинаций с вазоактивными препаратами и агонистом дофаминовых рецепторов пирибедилом.
Пациенты и методы. На первом этапе исследования оценивали распространенность КН в сплошной выборке больных АГ (n=350). Второй этап включал в себя натуралистическое сравнительное исследование эффективности различных терапевтических стратегий в отношении умеренных когнитивных нарушений (УКН) у больных АГ 1–2-й стадии (n=91). Это исследование продолжалось 48 нед и состояло из фазы лечения (24 нед) и фазы последующего наблюдения (24 нед).
Результаты и обсуждение. У 83,4% пациентов сплошной выборки были диагностированы КН, при этом у 16,9% они достигали уровня деменции. Терапия, направленная на достижение и удержание целевых показателей артериального давления (АД), не привела к регрессу УКН. Однако коррекция АД в сочетании с 24-недельным курсом пирибедила оказалась оптимальной у пациентов с КН. В группах пациентов, рандомизированных на дополнительный прием только пирибедила или пирибедила с ноотропными и/или сосудистыми препаратами, уровень счета по шкале MoCa (Montreal Cognitive Assessmnet) к концу лечения увеличился с 24,5・,8 до 27,5Ѓ}0,6 балла (р<0,05) и с 24,9Ѓ}0,7 до 27,1Ѓ}0,8 балла (р<0,05) соответственно. Межгрупповых различий в группах пациентов, рандомизированных на дополнительный прием пирибедила, не было. Динамика когнитивного статуса в фазе дальнейшего наблюдения показала долгосрочное позитивное влияние пирибедила на когнитивную функцию.
Заключение. У пациентов, страдающих АГ, необходимо регулярно проводить скриниг на когнитивную дисфункцию. При УКН, ассоциированных с АГ, наиболее эффективным было лечение, способствующее достижению и удержанию целевых показателей АД в сочетании с длительным курсом пирибедила.
Цель исследования – установить особенности локализации аневризм сосудов головного мозга в зависимости от этнической принадлежности в популяции Якутии.
Пациенты и методы. Обследованы пациенты с аневризматическим геморрагическим инсультом – АГИ (n=433), последовательно госпитализированные в региональный сосудистый центр (Якутск). В 1-ю группу вошли представители коренных этносов азиатской расы Якутии (n=331; 33,8% мужчин); во 2-ю группу – пациенты европеоидной расы (n=102; 45,1% мужчин). Диагноз установлен по данным дигитальной субтракционной церебральной ангиографии (77,6%), мультиспиральной компьютерной томографической ангиографии (22,4%).
Результаты. Всего диагностированы 433 мешотчатые аневризмы с разрывом, в том числе передней мозговой и передней соединительной артерий (ПМА-ПсоА) – 33,8%, средней мозговой артерии (СМА) – 38,7%, внутренней сонной артерии (ВСА) – 21,6%, артерий вертебробазилярного бассейна – 5,8%. Наиболее частой локализацией аневризм в 1-й группе у мужчин (41,1%) и женщин (39,7%) была СМА; во 2-й группе у мужчин – ПМА-ПсоА (52,2%), у женщин – ВСА (42,8%). Значимые различия в частоте аневризм между этническими группами установлены для СМА (40,2% в 1-й группе против 26,4% во 2-й; p=0,014; отношение шансов, OШ 1,866; 95% доверительный интервал, ДИ 1,111–3,146). Частота аневризм СМА у женщин в 1-й группе была выше, чем во 2-й (p=0,012; OШ 2,417; 95% ДИ 1,155–5,141).
аключение. Локализация церебральных аневризм различается в зависимости от этнической принадлежности. У мужчин и женщин с АГИ, принадлежащих к коренным этносам азиатской расы Якутии, наиболее частой локализацией аневризм является СМА. У мужчин европеоидной расы наиболее распространены аневризмы ПМА-ПсоА, у женщин – аневризмы ВСА. Частота аневризм СМА значимо выше у женщин, относящихся к коренным этносам азиатской расы, по сравнению с женщинами европеоидной расыЦель исследования – оценить эффективность тренировочного метода с использованием специальных питательных смесей в составе комбинированной реабилитации больных с ишемическим инсультом и нейрогенной дисфагией.
Пациенты и методы. В исследование включено 55 пациентов (30 мужчин и 25 женщин 45–80 лет) с дисфагией в остром периоде ишемического инсульта. У 30 пациентов применяли специальные вяжущие смеси в составе комбинированной терапии и у 25 пациентов смеси не использовали. Изучали динамику восстановления функции глотания с помощью шкал PAS (Penetration-Aspiration Scale) и федеральной эндоскопической шкалы оценки тяжести дисфагии FEDSS (Fiberoptic Endoscopic Dysphagia Severity Scale), а также перехода с зондового питания на самостоятельное.
Результаты и обсуждение. Показано, что лучшее восстановление функции глотания достигается за счет тренировки с использованием смесей различной вязкости. Более вязкие смеси, как и твердая пища, лучше стимулируют рецепторный аппарат глотки, происходит наиболее активное восстановление динамического глотательного стереотипа. Постепенный переход на смеси меньшей вязкости позволяет восстанавливать навык глотания более жидкой пищи. У большинства пациентов, главным образом с псевдобульбарными нарушениями, для достижения значимого клинического эффекта достаточно 10 сут. В тяжелых случаях, при бульбарных дисфункциях, длительность тренировки может быть увеличена до 2 нед и более.
Заключение. Тренировочный метод реабилитации с применением специальных питательных смесей в сочетании с электростимуляцией у больных с ишемическим инсультом и нейрогенной дисфагией позволяет достичь достоверно лучших показателей восстановления функции глотания по шкале PAS. Применение метода способствует достоверно лучшему переходу от зондового питания к самостоятельному.
Цель исследования – на основе анализа эффективности агомелатина (вальдоксан) разработать и обосновать дифференцированные показания к его назначению при типологических вариантах эндогенных депрессий разной степени тяжести.
Пациенты и методы. Проведено открытое проспективное исследование, в котором использовали клинико-психопатологический, психометрический (оценочные шкалы The Hamilton Depression Rating Scale, HAMD-21; Udvald for Kliniske Undersogelser Scale, UKU; шкала-опросник для оценки ангедонических расстройств Snaith-Hamilton Pleasure Scale, SHAPS) и статистический методы. Обследовано 56 больных (средний возраст 34,9 года) c эндогенной депрессией умеренной и тяжелой степени в рамках аффективного психоза (n=42) и приступообразной шизофрении (n=14) – F31.3-4; F32.1-2 и F33.1–2 по МКБ-10. Больные получали курсовое лечение агомелатином (вальдоксан) по 25–50 мг один раз в день, вечером, в течение 4–8 нед. Состояние больных оценивали в динамике в фиксированные дни по редукции среднего суммарного балла (ССБ) соответствующих шкал как незначительный (до 19% редукции расстройств), умеренный (20–49%), хороший (50–69%) и значительный (70% и более) эффект. Действие агомелатина анализировали в двух группах больных. В 1-й группе (n=26) изучали особенности антидепрессивного эффекта и его динамику при эндогенных депрессиях разной типологической структуры (тоскливой, тревожной и адинамической); во 2-й группе (n=30) – действие агомелатина на ангедонические эндогенные депрессии и проявления ангедонии в разных сферах психической деятельности (интересов, социальной активности, эмоциональной вовлеченности и еды/питья).
Результаты и обсуждение. Установлены хорошая переносимость и высокая антидепрессивная активность агомелатина при курсовом лечении эндогенных депрессий умеренной и тяжелой степени. Значительное улучшение (редукция ССБ по HAMD-21 на 84,4%) у больных отмечалось к 3-й и 4-й неделям курсового лечения и стабильно сохранялось при последующем наблюдении. Хороший эффект препарата (редукция ССБ HAMD-21 на 50% и более) проявлялся уже к 14-му дню терапии. Отмечено сбалансированное антидепрессивное действие препарата, зафиксирован значительный тимолептический, стимулирующий, анксиолитический и антиангедонический эффект (редукция ССБ депрессивных расстройств на 90,83; 84,9; 82,39 и 78,9% соответственно).
Заключение. Универсальный спектр антидепрессивного действия агомелатина, хорошая переносимость, высокая эффективность и быстрое улучшение делают его препаратом выбора при лечении широкого круга психопатологических эндогенных депрессий: тоскливых (меланхолических), апатоадинамических, тревожных и ангедонических.
Перспективным направлением терапии болезненного гипертонуса мышц и судорожных состояний является совместное использование миорелаксантов и нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).
Цель исследования – определить наиболее эффективные и безопасные синергидные комбинации толперизона и НПВП.
Материал и методы. Проведен дифференциальный хемореактомный анализ эффектов миорелаксанта толперизона и пяти НПВП (декскетопрофен, эторикоксиб, мелоксикам, напроксен, диклофенак). Оценка биологических активностей исследуемых молекул проводилась по пяти разделам: 1) ингибирование белков метаболизма простагландинов и лейкотриенов; 2) ингибирование эффектов транскрипционного фактора NF-kB, фактора некроза опухолей и другие противовоспалительные механизмы; 3) ингибирование избыточной коагуляции и агрегации тромбоцитов; 4) вазодинамические эффекты; 5) противоопухолевые свойства на линиях клеток в культуре.
Результаты и обсуждение. На основании различий в профилях фармакологической активности толперизона и исследуемых НПВП были выделены наиболее перспективные синергидные комбинации, в которых оба действующих начала дополняют друг друга максимально эффективно и безопасно. Полученные оценки степени синергизма различных комбинаций толперизона и НПВП дают основание утверждать, что наиболее перспективными являются комбинации толперизон + эторикоксиб и толперизон + декскетопрофен, так как именно в этих комбинациях усиливаются противовоспалительные, антитромботические и противоопухолевые эффекты.
Заключение. Результаты данного исследования помогут проводить адекватный подбор комбинаций миорелаксантов и НПВП у пациентов с гипертонусом мышц, что позволит повысить эффективность и безопасность лечения.
КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ
Болезнь Вильсона (Вильсона–Коновалова, БВ) – хроническое прогрессирующее заболевание, возникающее вследствие нарушения обмена меди в организме с поражением органов мишеней (печень, головной мозг, почки). Представлено клиническое наблюдение органического бредового шизофреноподобного расстройства у пациента с БВ. Характерной особенностью психиатрической формы начала заболевания у пациента явились шизофреноподобные расстройства при отсутствии неврологической и гастроэнтерологической симптоматики. Из-за подобного дебюта БВ пациенты длительное время (зачастую до появления колец Кайзера–Флейшера или возникновения цирроза) не получают специфического лечения. Таким образом, в диагностический поиск при первичном психотическом эпизоде у молодых пациентов следует включать БВ. Поиск ранних эффективных методов верификации БВ представляет интерес для дальнейших исследований.
Представлен клинический случай транзиторной глобальной амнезии (ТГА) у пациента, испытывавшего продолжительный стресс на работе и дома. Мужчина средних лет был госпитализирован в состоянии дезориентации, при этом он постоянно повторял одни и те же вопросы. Пациент не помнил, что случилось утром, до того как он попал в больницу. При магнитнорезонансной томографии головного мозга выявлены точечные очаги гиперинтенсивности в гиппокампе с обеих сторон. Факторов риска цереброваскулярных событий у пациента не отмечалось. Нейропсихологическое обследование показало, что пациент не обладает адекватными стратегиями, чтобы справляться с последствиями длительного интенсивного стресса, сопровождавшегося подавлением эмоций. Описанный случай подтверждает, что психологическая нестабильность может являться одним из факторов, провоцирующих ТГА.
ОБЗОРЫ
Депрессия – самое частое немоторное проявление болезни Паркинсона (БП), существенно влияющее на скорость прогрессирования заболевания и повышающее риск развития двигательных осложнений и деменции. В статье рассматриваются вопросы этиологии и патогенеза, причинно-следственные факторы развития депрессии при БП, особенности диагностики и лечения. Уделено внимание алгоритму действий врача в случае выявления у пациента с БП депрессивного расстройства, выбору антидепрессанта, а также перспективным направлениям терапии.
Диабетическая полиневропатия (ДПН) является самым распространенным хроническим осложнением сахарного диабета (СД) и может развиваться уже на стадии предиабета. По мере прогрессирования и в отсутствие адекватного лечения ДПН приводит к ухудшению качества и уменьшению продолжительности жизни пациентов. Обсуждаются современные клинические рекомендации по обследованию и ведению пациентов с ДПН, методы диагностики и патогенетическое лечение заболевания.
В обзоре рассмотрены проблема когнитивных нарушений (КН) и деменции у пациентов старших возрастных групп, а также безопасность антидементных препаратов с акцентом на сердечно-сосудистые нежелательные побочные реакции. Особое внимание уделено роли сердечно-сосудистых факторов в генезе КН и всех типов деменции. Подчеркивается, что лечение пациентов с КН направлено на контроль сосудистых факторов риска, профилактику инсульта и прогрессирования хронической цереброваскулярной патологии и, следовательно, на улучшение когнитивных функций. Важное место отведено послеоперационной когнитивной дисфункции у пожилых пациентов, в частности на фоне аортокоронарного шунтирования. Подробно описаны немедикаментозные и медикаментозные меры профилактики прогрессирования КН и деменции. Отмечено существенное значение мультиморбидности и полипрагмазии у пожилых пациентов с деменцией, приведены данные о сердечно-сосудистой безопасности антидементных лекарственных средств.
ISSN 2310-1342 (Online)