Депрескрайбинг – процесс обратный назначению лекарств, с целью улучшения качества жизни пациента и снижения рисков развития нежелательных лекарственных реакций. В данной статье рассмотрен процесс депрескрайбинга бензодиазепинов. Мы рассмотрели актуальные исследования по данной проблематике и отразили рекомендации, помогающие в принятии решения о необходимости депрескрайбинга и правильном его проведении. Также приведены результаты оригинальных исследований постепенной отмены бензодиазепиновых транквилизаторов - сравнение простой отмены, применения психотерапии или замещающей фармакотерапии. Применение алгоритма депрескрайбинга является наиболее безопасным способом отказа от бензодиазепинов пациентами, у которых нет серьезных показаний для их длительного приема.

Первичная прогрессирующая афазия (ППА) - гетерогенная группа нейродегенеративных заболеваний, относящихся к фокальным дегенерациям головного мозга и преимущественно проявляющихся постепенной утратой речевых функций. Для данного симптома характерны специфические речевые нарушения. В статье приведены этиопатогенические особенности данного заболевания, систематизированы клинические критерии постановки диагноза, описаны современные нейровизуализационные характеристики разных видов ППА. Предлагаемая к использованию 5-балльная шкала позволяет клиницисту фиксировать изменения от начальных проявлений афазии. Важное значение в диагностике играют модифицированные шкалы для уточнения формы ППА, такие как FBI-mod и CDR. Приведено собственное катамнестическое наблюдение иллюстрирующее развитие ППА.

Жалоба на головокружение часто встречается у больных с диагнозом «Хроническая недостаточность мозгового кровообращения» (ХНМК). Эффективная терапия таких пациентов является одной из наиболее актуальных проблем в амбулаторной неврологической практике.

Цель исследования: оценка эффективности и безопасности длительного приема винпоцетина (кавинтона комфорте) в лечении головокружения у пациентов с ХНМК.

Материалы и методы. В открытом клиническом исследовании в параллельных группах, приняли участие 139 пациентов. В 1-ой группе (n=69) пациентам назначался винпоцетин (Кавинтон Комфорте) и вестибулярная гимнастика, во 2-ой группе (n=70) – вестибулярная гимнастика. Эффективность лечения оценивалась с помощью клинических шкал (ВАШ-Г, DHI, DAI, МоСА, 5-балльная шкала Лайкерта), а также видеонистагмогр нейротрофического фактора головного мозга (BDNF) в плазме крови до начала лечения и после его завершения. Общая длительность исследования составила 8 месяцев (6 месяцев терапии и 2 месяца наблюдения после ее отмены).

Результаты: Применение винпоцетина (кавинтона комфорте) значимо снизило субъективную выраженность головокружения (по шкале ВАШ-Г), а также улучшило повседневную активность больных (по шкале DHI) и ряд параметров по данным видеонистагмографических тестов – теста плавных следящих движений и исследования саккад. Динамика улучшения состояния больных по данным шкалы DНI значимо коррелировала с увеличением экспрессии BDNF в плазме крови весь период наблюдения (коэффициент корреляции Пирсона >0,5). Применение винпоцетина позволило улучшить когнитивные функции больных (по тесту МоСА и 5- балльной шкале Лайкерта) и повысить приверженность к проводимой терапии (по шкале DAI). Клинически значимый эффект улучшения статодинамической функции от приема винпоцетина отмечался через 2 месяца и был максимален через 5 месяцев от начала терапии, значимое улучшение когнитивных функций – через 6 месяцев. Длительный прием винпоцетина не был ассоциирован с риском развития серьезных нежелательных явлений.

Заключение: Полученные результаты позволяют рекомендовать винпоцетин (кавинтон комфорте) для длительного (не менее 5 месяцев) лечения головокружения и когнитивных нарушений (не менее 6 месяцев) у пациентов с ХНМК, при этом клинический эффект реализуется за счет стимуляции нейропластичности, в частности индукции синтеза BDNF. 

Цель исследования. Оценка влияния хирургического метода лечения медикаментозно-резистентной височной эпилепсии у детей на частоту эпилептических приступов и качество жизни ребенка.

Материал и методы. Изучены 80 детей от 2 до 17 лет с медикаментозно-резистентной височной эпилепсией, прооперированные в 2011-2016 гг. Для оценки исходов операции применялись опросник QOLCE «Качество жизни у детей с эпилепсией» и «Классификации исходов хирургического лечения эпилепсии» по Engel.

Результат и заключение. В отдаленном периоде у 54,5% детей с медикаментозно-резистентной височной эпилепсией в результате хирургического лечения достигнут благоприятный исход класса Engel I, в случае которого выявлена значимая (p<0,05) положительная динамика в субсферах качества жизни «Речь», «Физические ограничения», «Энергичность/ слабость», «Общее качество жизни». 

Цель исследования — определить влияние социальной поддержки на риск возникновения инсульта в открытой популяции населения 25–64 лет в России/Сибири.

Пациенты и методы. В рамках III скрининга программы ВОЗ «MONICApsychosocial» обследована случайная репрезентативная выборка населения обоего пола 25–64 лет Новосибирска в 1994 году (мужчины: n =657, 44,3 ± 0,4 года, отклик — 82,1 %; женщины: n = 689, 45,4 ± 0,4 года, отклик — 72,5 %). Программа скринирующего обследования включала: регистрацию социальнодемографических данных, определение социальной поддержки (ICC – индекс близких контактов, SNI – индекс социальных связей). Срок проспективного наблюдения за участниками составил: 16 лет. В исследовании выделены следующие «конечные точки»: впервые возникшие случаи инсульта

Результаты. В открытой популяции населения 25-64 лет низкий ICC был у 62% мужчин и 56,8% женщин ( χ 2 = 22,603 df =2 P=0,0001). Низкий SNI в открытой популяции 25-64 лет был у 43,5% мужчин и 33,9% женщин (χ 2 =21,546 df =2 P=0,0001). За 16-летний период наблюдения риск возникновения инсульта среди лиц с низким показателем ICC был среди мужчин выше в 3,5 (95%ДИ 1,42-7,69; p<0,05) раз, а среди женщин в 3,6 (95% ДИ 1,5-8,7; p<0,01) раз. Среди лиц с низким показателем SNI в течение 16 лет риск развития (РР) возникновения инсульта среди мужчин составил – 3,4 (95%ДИ 1,28-5,46; p<0,001), среди женщин РР=2,3 (95%ДИ 1,18-4,49; p<0,05). В многофакторной модели установлено увеличение риска инсульта у лиц с низким уровнем социальной поддержки: среди мужчин с неблагополучным семейным положением, занимающихся физическим трудом, а среди женщин – с низким уровнем образования.

Заключение. Социальная поддержка является протективным фактором риска развития инсульта, как у мужчин, так и у женщин.

Цель исследования - оценка структурно-функционального состояния скелетных мышц бедер, а также изменений в содержании и уровне фосфорилирования белков саркомерного цитоскелета титина и небулина у пациентов с хронической алкогольной интоксикацией.

Пациенты и методы. В исследовании участвовали 13 пациентов с хронической алкогольной интоксикацией: 4 мужчин и 9 женщин. Средний возраст составил 38,9±9,9 лет. Средняя длительность регулярного потребления спиртных напитков - 7,6±3,7 лет. Среднее количество спиртного, употребляемого в неделю - 48,2±13,1 единиц алкоголя. В контрольную группу вошли 10 здоровых добровольцев, сопоставимых по возрасту и полу с группой пациентов. Неврологическое обследование проводилось по общепринятой схеме. Лабораторные исследования включали: биохимический анализ крови с исследованием уровня печеночных ферментов, креатинфосфокиназы (КФК), инсулиноподобного фактора роста – 1 (IGF-1). Всем пациентам проведено МРТ мышц бедер с последующей оценкой степени поражения мышечной ткани и определением объема передней и задней групп мышц бедра. Образцы мышечной ткани были получены путем открытой биопсии из латеральной головки четырехглавой мышцы бедра с последующим определением содержания и уровня фосфорилирования титина и небулина. 

Результаты. Выявлено наличие мышечной слабости в проксимальных отделах ног у 4 (30,8%) пациентов, степень пареза была одинаково выражена в передней и задней группах мышц бедра. Определялось достоверное повышение уровня печеночных ферментов в плазме крови, уровень КФК оставался в пределах референсных значений, отмечалась тенденция к снижению IGF-1. Анализ данных МРТ показал наличие жировой дегенерации в мышцах бедер у 7 (53,8%) пациентов. Количественная оценка объема мышц бедра выявила достоверное симметричное уменьшение объема мышц передней группы и тенденцию к симметричному уменьшению объема мышц задней группы в сравнении с контролем. Анализ содержания титина и небулина в латеральной головке четырехглавой мышцы бедра показал достоверное уменьшение процентного содержания небулина (81,1%, p<0,01) и изоформ интактного титина Т1 (83,6%, p<0,01). Процентное содержание протеолитических Т2-фрагментов титина в мышце пациентов достоверно не отличалось от группы контроля. При оценке уровня фосфорилирования структурных мышечных белков не выявлено достоверных отличий в сравнении с контролем.

Заключение. Слабость передней и задней групп мышц бедер следует рассматривать в качестве основоного клинического проявления хронической алкогольной миопатии (ХрАМ) при отсутствии биохимических и нейрофизиологических маркеров заболевния. МРТ мышц нижних конечностей, позволяющая выявить уменьшение объема мышц в сочетании с жировой дегенерацией, относится к информативным неинвазивным методам диагностики ХрАМ. В патогенезе атрофического процесса скелетных мышц при хронической алкогольной интоксикации задействованы структурные белки саркомера – титин и небулин, регулирующие взаимодействие основных сократительных белков – актина и миозина и мышечное сокращение в целом.

Диагностика идиопатической нормотензивной гидроцефалии вызывает затруднения из-за схожей симптоматики с нейродегенеративными заболеваниями. Не всегда данные МРТ головного мозга и инвазивные методы (тап-тест, наружный люмбальный дренаж, инфузионный тест) позволяют с точностью установить диагноз идиопатической нормотензивной гидроцефалии, тем более в тех случаях, когда у пациентов имеется сопутствующая патология. В связи с этим роль биомаркеров цереброспинальной жидкости в дифференциальной диагностике идиопатической нормотензивной гидроцефалии и коморбидных заболеваний может быть значительной на ранних стадиях заболевания.

Цель. Анализ литературных данных о современных представлениях о биомаркерах в ликворе и их роли в дифференциальной диагностике иНТГ с нейродегенеративными заболеваниями головного мозга.

Пациенты и методы. Поиск литературных данных осуществлён в интернет-ресурсе Pub Med по ключевым словам: «normal pressure hydrocephalus», «CSF biomarkers», «neurodegeneration», «Alzheimer disease», «beta-amyloid», «tau-protein». Проведен обзор 53 сообщений, опубликованных за период с 1965 по 2018 годы.

Результаты. Наиболее информативными биомаркерами ЦСЖ для проведения дифференциальной диагностики иНТГ, в соответствии с данными литературы, являются: Aβ -42, Aβ-40, Aβ-38, sAPPα, sAPPβ, t-tau и p-tau белки.

Заключение. Анализ содержания специфических белков в ликворе является перспективным в дифференциальной диагностике идиопатической нормотензивной гидроцефалии.

Цель исследования - выявление роли инсомнии и значения  хронобиологических закономерностей течения приступов головной боли в формировании клинических особенностей мигрени и выработке стратегий ее профилактического лечения.

Пациенты и методы. Проведено проспективное, сравнительное исследование 60 пациентов с диагнозом  мигрени (с аурой или без  ауры) в  возрасте от 18 до 65 лет с коморбидным расстройством сна. I группу составили 30 пациентов с мигренью и инсомнией (МИ), II  группу -30 пациентов с мигренью без  инсомнии (МбИ). Участие в исследовании предусматривало 4 последующих очных  визита на протяжении 12 месяцев.

Результаты. Согласно полученным данным, персистирующие расстройства сна у  пациентов  с мигренью усугубляли  течение основного заболевания: приступы сопровождались большей интенсивностью ГБ, с  преимущественной левосторонней  локализацией и более высокой  продолжительностью. У пациентов  в группе  мигрени с инсомнией  в 33% случаев наблюдалось хроническое  течение  заболевания с  частотой ≥8  приступов  в месяц. Анализ различных биологических ритмов показал, что лица с вечерним и слабо-выраженным  вечерним  хронотипом в наибольшей степени подвержены  изменениям  цикла  сна –бодрствования,  недостатку  сна,   снижению  его эффективности. Анализ данных дневников   пациентов с  мигренью за 12-месячный  период показал, что в группе МИ достоверно различаются четыре пика суточного распределения  приступов, 13.4 %   атак   возникали  во время  сна и  ранним  утром.  

Заключение. Сосуществование расстройств сна и головных болей не только проявляется перекрытием клинической манифестации, но также в значительной степени предопределяет их естественное течение и прогноз. Крайне важно выявлять нарушения сна при мигрени, поскольку их коррекция является эффективной стратегией лечения и позволяет в большинстве случаев добиться обратного регресса хронической цефалгии в эпизодическую форму.

Функциональные двигательные расстройства – комплексная медицинская проблема, требующая сочетания различных подходов к диагностике и лечению: неврологических, психиатрических, психотерапевтических, нейрофизиологических. Функциональные двигательные расстройства, постепенно обретая позитивные критерии диагностики, более уже не являются только «диагнозом исключения», сложным для клинической диагностики. В обзоре рассмотрены клинические и инструментальные диагностические критерии, приведены нейрофизиологические характеристики функционального тремора и функционального миоклонуса, которые позволяют заподозрить данный диагноз. Своевременная диагностика их крайне важна, так как позволяет пациентам сократить траты на ненужные обследования и неэффективные препараты, а кроме того, повышает шансы на успешное лечение, поскольку наилучший прогноз отмечается при наименьшей длительности заболевания.

Энцефалопатия Хашимото - стероид-реактивная энцефалопатия ассоциированная с аутоиммунным тиреоидитом, в ее основе лежит воспалительный процесс в головном мозге, связанный с перекрестной реакцией на аутоантитела к щитовидной железе. Она проявляется нарушением сознания и очаговой неврологической симптоматикой. В диагностике энцефалопатии Хашимото основная роль принадлежит определению уровня антитиреоидных аутоантител в сыворотке крови и цереброспинальной жидкости. Лечение данного заболевания проводится глюкокортикостероидными гормонами и другими иммуносупрессивными средствами. В случае своевременного лечения прогноз – благоприятный.

Когнитивные расстройства являются неклассическим проявлением первичного гиперпаратиреоза, связанного с нарушением фосфорно-кальциевого обмена. Патофизиологические механизмы когнитивной дисфункции при этом эндокринном заболевании остаются до конца неизвестными. Тем не менее, продемонстрировано улучшение нейропсихологического состояния и качества жизни пациентов на фоне достижения нормокальциемии и снижения уровня паратгормона после хирургического лечения гиперпаратиреоза. Определение возможности использования психоневрологических осложнений в качестве показаний к паратиреоидэктомии требует дальнейшего проведения крупных контролируемых исследований.

Основные формы когнитивных нарушений характеризуются значительной вариабельностью взаимоотношений между морфологическими изменениями и клинической феноменологией. Одной из перспективных концепций, объясняющей эти особенности, является современная модель когнитивного резерва. Понятие когнитивного резерва, применяемое наиболее широко в контексте деменции, часто используется для объяснения механизмов устойчивости функциональных систем мозга к развитию невропатологических изменений. Механизмы, обеспечивающие функционирование когнитивного резерва в норме и в условиях патологии мозга, заключаются в активации нейрональных связей мозга. В связи с этим люди с более высокой эффективностью нейрональных связей и способностью  к образованию  альтернативных нейрональных сетей и, соответственно, к формированию когнитивных стратегий в ответ на повышение когнитивной нагрузки, характеризуются более высоким уровнем когнитивного резерва. Современная концепция когнитивного резерва открывает новые перспективы для интерпретации причин и механизмов развития когнитивных нарушений, а также обосновывает возможности использования альтернативных стратегий их коррекции.

В статье рассматривается актуальность проблемы криптогенного инсульта и открытого овального окна. Освещены вопросы патогенеза и роль парадоксальной эмболии в развитии нарушения мозгового кровообращения. Рассмотрены особенности клинических проявлений и нейровизуализационной картины инсульта на фоне открытого овального окна. Охарактеризованы методы ультразвуковой диагностики, используемые для верификации кардиальной аномалии. Представлены подходы к установлению причинно-следственной связи между наличием открытого овального окна и развитием инсульта. Обсуждены современные возможности вторичной профилактики у данной категории пациентов, в частности, представлены результаты исследований, посвященных чрескожной окклюзии открытого овального окна.

Синдром кубитального канала (СКК) проявляется чувствительными и двигательными нарушениями в кисти вследствие компрессии локтевого нерва в канале. Диагноз основывается  на клинических данных  и подтверждается электронейромиографией, ультразвуковым исследованием. На ранней стадии и при лёгкой степени СКК показано консервативное лечение: избегание определенных поз и движений, шинирование или наложение ортеза на область локтя, специальная гимнастика. При неэффективности консервативного лечения, наличии объективной слабости и атрофии мышц кисти показано хирургическое лечение. Рассматриваются этиология, патогенез, факторы риска развития, принципы клинической и инструментальной диагностики и лечение пациентов с СКК.

В последние десятилетия появляются данные, свидетельствующие о взаимосвязи болезни Паркинсона (БП) и эссенциального тремора (ЭТ). Кроме того, зачастую БП развивается на фоне существующего ЭТ. На сегодняшний день проблема развития БП на фоне ЭТ актуальна, так как у пациентов с ЭТ риск развития БП выше, чем в популяции, однако, из-за диагностических сложностей и малой информированности врачей о данном нозологическом феномене, постановка диагноза «БП, развившаяся на фоне ЭТ», затруднена. Представлены современные данные о клинических, эпидемиологических, патогенетических и нейровизуализационных особенностях сочетания ЭТ и БП.

Представлено два случая синдрома anti-MOG с дебютом в подростковом возрасте. В первом случае у пациента заболевание дебютировало с оптического неврита с последующим присоединением миелита, на фоне лечения интерфероном бета произошел рецидив заболевания. Во втором случае у пациентки заболевание также дебютировало оптическим невритом и после длительного латентного периода проявилось односторонним энцефалитом с контралатеральным гемипарезом и редкими эпилептическими приступами. Выявление синдрома anti-MOG имеет большое значение, потому что синдром имеет другую, чем при рассеянном склерозе, тактику ведения пациентов,  и в настоящее время в нашей стране возможна лабораторная диагностика синдрома anti-MOG.