Мигрень – одна из самых распространенных форм головной боли, которая может приводить к значимому снижению качества жизни. Выделяют мигрень с аурой, мигрень без ауры, а также хроническую мигрень, которая значительно снижает трудоспособность пациентов и часто сочетается с психическими расстройствами и лекарственно-индуцированной головной болью. К осложнениям мигрени относятся мигренозный статус, персистирующая аура без инфаркта, мигренозный инфаркт (инсульт) и эпилептический припадок, вызванный мигренозной аурой. Диагноз мигрени устанавливается на основании жалоб, анамнеза заболевания, данных объективного осмотра и диагностических критериев Международной классификации головных болей 3-го пересмотра. Дополнительные методы исследования рекомендуются только при наличии «красных флажков» – симптомов, настораживающих в отношении вторичного характера головной боли.
Лечение мигрени направлено на уменьшение частоты и интенсивности приступов, на снижение количества принимаемых обезболивающих препаратов. Оно включает три основных подхода: поведенческая терапия, терапия для купирования приступов и профилактическая терапия. Поведенческая терапия направлена на модификацию образа жизни. Для купирования приступов рекомендуются нестероидные противовоспалительные средства, простые и комбинированные анальгетики, триптаны, а также противорвотные препараты (при выраженной тошноте или рвоте). При частых или тяжелых приступах мигрени, а также при хронической мигрени показана профилактическая терапия, которая включает антидепрессанты, антиконвульсанты, бета-блокаторы, антагонисты рецепторов ангиотензина II, ботулинический токсин типа А – гемагглютинин комплекс и моноклональные антитела к кальцитонин-ген-связанному пептиду или его рецепторам. Фармакотерапию рекомендуется комбинировать с нелекарственными методами, к которым относятся когнитивно-поведенческая терапия, прогрессирующая мышечная релаксация, майндфулнесс, метод биологической обратной связи, постизометрическая релаксация, иглорефлексотерапия, лечебная гимнастика, блокада большого затылочного нерва, неинвазивная высокочастотная ритмическая транскраниальная магнитная стимуляция, внешняя стимуляция первой ветви тройничного нерва, электрическая стимуляция затылочных нервов (нейростимуляция).

При обследовании пациента с пояснично-крестцовой болью необходимо исключить специфическую причину заболевания. Диагноз дискогенной пояснично-крестцовой радикулопатии (ДПКР) основывается на клиническом обследовании; для исключения других причин радикулопатии и оценки грыжи межпозвоночного диска информативна магнитно-резонансная томография (МРТ). Если отсутствуют признаки компрессии конского хвоста и спинного мозга и не планируется эпидуральное введение глюкокортикоидов или неотложное хирургическое лечение, нет оснований для раннего (в первые 4 нед) проведения МРТ.
Рекомендуется информировать пациента с ДПКР о возможности регресса грыжи межпозвоночного диска и естественного выздоровления, целесообразности сохранения физической активности. Для облегчения острой боли целесообразны эпидуральное введение местных анестетиков и глюкокортикоидов, использование нестероидных противовоспалительных препаратов. В качестве дополнительных методов при острой ДПКР могут применяться антиконвульсанты (прегабалин и габапентин), миорелаксанты и витамины группы В, при хронической ДПКР – психологические методы терапии (когнитивно-поведенческая терапия), антидепрессанты, лечебная гимнастика (кинезиотерапия), мануальная терапия и иглорефлексотерапия. Консультация нейрохирурга для проведения возможной микродискэктомии показана при наличии синдрома поражения конского хвоста (экстренно), а также при отсутствии эффекта от консервативной терапии в течение 4–8 нед.
В профилактических целях рекомендуются лечебная гимнастика (кинезитерапия) с образовательной программой по предупреждению чрезмерных физических нагрузок, длительного пребывания в статических и неудобных позах, обучению правильным способам подъема тяжестей и т. д.

Ведение пациентов с лекарственно-индуцированной головной болью (ЛИГБ) – это нерешенная проблема современной неврологии в развитых странах, так как ЛИГБ становится частой причиной временной утраты трудоспособности и приводит к снижению качества жизни пациентов. Пациенты с первичной головной болью (например, страдающие головной болью напряжения или мигренью) нередко бесконтрольно применяют симптоматические препараты для купирования головной боли, что может привести к увеличению частоты и интенсивности ее эпизодов. В свою очередь, новые приступы головной боли провоцируют пациентов на употребление еще большего количества симптоматических препаратов, что приводит к формированию ЛИГБ.
В Международной классификации головных болей 3-го пересмотра ЛИГБ определяется как отдельная форма вторичной головной боли. На сегодняшний день нет единого мнения о тактике лечения и профилактики ЛИГБ. В статье обсуждаются различные подходы к профилактике и терапии ЛИГБ, их эффективность и целесообразность применения, а также факторы, влияющие на течение заболевания и возможные исходы. Особое внимание уделено ведению пациентов в период отмены, факторам риска рецидивов ЛИГБ и способам их предотвращения.

Дисфункция крестцово-подвздошного сочленения (КПС) является причиной болевого синдрома в нижней части спины в 10–30% случаев. Международная ассоциация по изучению боли (IASP) в 1993 г. определила следующий набор диагностических критериев, необходимых для установления диагноза дисфункции КПС: 1) наличие боли в зонах, характерных для поражения КПС, с особым вниманием к боли в проекции зоны Фортина, с возможной различной иррадиацией; 2) положительные результаты при выполнении провокационных тестов, выявляющих поражение КПС; 3) уменьшение боли при внутрисуставном введении анестетика; 4) отсутствие специфического характера поражения (перелом, воспаление, опухоль и т. д.). В качестве интервенционных технологий применяется введение в область КПС 0,5–2,5 мл раствора анестетика (бупивакаин, лидокаин) и 20–40 мг триамцинолона или 5 мг бетаметазона (1 мл). Для более продолжительного обезболивания используется радиочастотная денервация (РЧД) КПС, при которой устанавливают иглы с электродами в проекции нервов, иннервирующих КПС, и выполняют их локальную термодеструкцию. Вопросы эффективности РЧД КПС требуют дальнейшего изучения.

В континууме болевых ощущений особое место занимает травматическая невропатия тройничного нерва. Уточнение генеза, клинических и нейрофизиологических данных дает возможность проводить дифференцированное лечение.

Цель исследования – оценить клиническую и нейрофизиологическую эффективность ритмической магнитной стимуляции (РМС) и терапии витаминами группы В при травматической невропатии тройничного нерва.

Пациенты и методы. В исследование было включено 36 пациентов (26 женщин, 10 мужчин) в возрасте от 25 до 35 лет с невропатией нижнего альвеолярного нерва после операции билатеральной сагиттальной плоскостной остеотомии. Для выявления неврогенного компонента боли применялся опросник DN4. Интенсивность болевого синдрома оценивали по визуальной аналоговой шкале. Нейрофизиологическое исследование, включающее регистрацию акустических стволовых (АСВП) и тригеминальных вызванных потенциалов (ТВП), выполняли на приборе «Нейро-МВП» («Нейрософт», Россия). В 12 случаях проводилась лекарственная терапия, включающая витамины группы В. У 24 пациентов для лечебной РМС низкоинтенсивным импульсным магнитным полем использовали магнитный стимулятор «Нейро-МС».

Результаты и обсуждение. Клиническая картина у пациентов с травматической невропатией нижнего альвеолярного нерва после ортогнатических операций на нижней челюсти отличается полиморфизмом болевых ощущений и нарушений чувствительности. Развитие болевого синдрома обусловлено невропатическим компонентом. Курс терапии витаминами группы В в течение 10 дней не оказывал существенного влияния на динамику клинических и нейрофизиологических показателей. После 10-дневного курса РМС отмечено уменьшение отека, выраженности болевого синдрома и нарушений чувствительности в области нижней губы, подбородка и нижней челюсти. По данным АСВП выявлено укорочение межпикового интервала III–V, по данным ТВП – снижение амплитуды P1–N1.

Заключение. Проведение у пациентов с травматической невропатией тройничного нерва курса РМС, в отличие от терапии витаминами группы В, позволяет уменьшить интенсивность болевого синдрома, выраженность нарушений чувствительности, а также возбудимость неспецифических структур ствола мозга и центральных структур тригеминальной системы.

Цель исследования – изучить эффективность и безопасность применения цитиколина (Цересил^® Канон) у пациентов с постинсультными когнитивными нарушениями.

Пациенты и методы. Обследовано 33 пациента (возраст 45 лет и старше), перенесших первичный полушарный ишемический инсульт, с наличием жалоб на снижение памяти и других когнитивных функций. Когнитивный статус оценивался по Краткой шкале оценки психического статуса (КШОПС) и Монреальской шкале оценки когнитивных функций (MoCA). С помощью Госпитальной шкалы тревоги и депрессии определяли наличие расстройств тревожно-депрессивного спектра. Все пациенты в течение 3 мес получали раствор цитиколина (Цересил^® Канон) для приема внутрь в дозе 1000 мг/сут.

Результаты и обсуждение. На фоне приема цитиколина отмечалось статистически значимое снижение выраженности когнитивных расстройств (p<0,001). Динамику положительных изменений в когнитивном статусе пациентов отражало увеличение медианы показателя по шкале КШОПС c 26 [25; 27,5] до 28 [26,5; 29] и по шкале MoCA c 23 [21; 25] до 25 [22; 26] баллов. Отмечено уменьшение числа пациентов с тревожно-депрессивными расстройствами. Нежелательных явлений и побочных эффектов у пациентов выявлено не было.

Заключение. Полученные результаты свидетельствуют о том, что цитиколин (Цересил^® Канон), выпускаемый в виде раствора для приема внутрь, обладает хорошей переносимостью, способствует улучшению когнитивных функций и аффективной сферы у больных в восстановительном периоде ишемического инсульта.

Депрессия – частый коморбидный диагноз у больных с расстройствами пищевого поведения (РПП). Разработанность патогенетической терапии депрессий с РПП далека от окончательной.

Цель психофармакотерапевтического исследования – оценка эффективности и переносимости мелатонинергической монотерапии антидепрессантом агомелатином (25–50 мг/сут на ночь) депрессий с двумя вариантами РПП: гиперфагическим (n=32) и гипо- и афагическим (n=31).

Пациенты и методы. В исследование включались больные обоего пола в возрасте от 18 до 65 лет. Применялись клинико-психопатологический и экспериментально-психологический методы исследования, проводилось психометрическое обследование (HDRS-21, CGI, ШОПП, DEBQ), выполнялась статистическая обработка данных.

Результаты и обсуждение. Установлен достоверный выраженный антидепрессивный эффект агомелатина при 6-недельной терапии депрессий, протекающих с различными вариантами РПП, как в структуре депрессивного симптомокомплекса, так и коморбидных и предшествующих ему. При этом эффективность препарата не зависит от клинической картины ведущего гипотимического синдрома, варианта РПП и длительности актуальной депрессии. Однако больший эффект к концу периода исследования достигнут при терапии депрессий с гиперфагическим вариантом РПП, а также у пациентов с РПП, манифестирующими в структуре депрессивного симптомокомплекса. Агомелатин обладает благоприятным профилем переносимости. Отмечена тенденция к нормализации ИМТ на фоне терапии у пациентов с различными вариантами РПП. Нежелательные явления носят транзиторный характер и/или не выражены, не требуют отмены терапии.

Заключение. Агомелатин является эффективным и относительно безопасным препаратом, который может быть рекомендован для лечения депрессий, коморбидных РПП, в терапевтических дозировках, курсом не менее 6 нед.

Цель исследования – изучение клинико-диагностических характеристик пациентов с болью в нижней части спины (БНЧС) и наличием патологии крестцово-подвздошных суставов (КПС).

Пациенты и методы. Дизайн исследования предусматривал три визита (V 1 – включение, V 2 – через 7 дней, V 3 – через 3 мес), после периода скринига в исследование включено 259 больных в возрасте 65,5 [62,5; 69,5] года, из них женщин – 165 (63,7%). При V 1 по результатам магнитно-резонансной томографии пациенты разделены на две группы: пациенты 1-й группы (n=157) – без подтвержденной патологии КПС, пациенты 2-й группы (n=102) – с подтвержденной патологией КПС. Во время всех визитов проводили общеклинический, неврологический осмотр, оценку выраженности болевого синдрома по визуальной аналоговой шкале (ВАШ) боли в миллиметрах, оценку невропатического компонента боли по опроснику DN4 с определением показателей крови: трансформирующего фактора роста β1 (ТФРβ1), интерлейкина 1β (ИЛ1β), ИЛ6, β-CrossLaps, показателя формирования костного матрикса P1NP (N-терминальный пропептид проколлагена 1-го типа) и определением в моче уровня дезоксипиридинолина.

Результаты и обсуждение. Болевой анамнез был статистически значимо (p<0,001) более продолжительным у пациентов 2-й группы с более высоким уровнем боли по ВАШ во время всех визитов. По данным анализа ANOVA, у пациентов 2-й группы отмечены статистически значимо более высокие показатели ТФРβ1, ИЛ1β, ИЛ6 и маркеров костной резорбции в сравнении с пациентами 1-й группы, что предполагает взаимосвязь болевого синдрома с наличием воспалительно-резорбтивного процесса у пациентов с патологией КПС.

Заключение. Отмечена высокая (39,4%) распространенность патологии КПС у пациентов старше 60 лет с БНЧС. За период наблюдения отмечено снижение маркеров костной резорбции и цитокинов, однако в группе пациентов с патологией КПС динамика была менее выраженной, со статистически значимыми различиями по всем показателям при сравнении с группой пациентов без патологии КПС. Целесообразно рассмотреть вопрос диагностического алгоритма при обращении больного старше 60 лет с БНЧС с обязательным исследованием КПС. Лечебную тактику, включая медикаментозные методы коррекции, следует обсуждать на основании полученных данных.

Впервые в отечественной литературе представлено описание трех клинических случаев синдрома транзиторной головной боли с неврологическим дефицитом и лимфоцитозом в цереброспинальной жидкости (HaNDL). Больные были молодого возраста (30–35 лет), имели симптомы, характерные для продромального периода инфекций. У всех пациентов заболевание начиналось с интенсивной головной боли, вслед за которой развивалась очаговая неврологическая симптоматика: во всех случаях отмечались афазия и гемигипестезия, в двух – спутанность сознания с психомоторным возбуждением. У всех трех больных наблюдалось спонтанное выздоровление в течение 2–3 дней. В одном из наблюдений проведено сопоставление перфузионной компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии и электроэнцефалографии. Обсуждаются вопросы дифференциальной диагностики HaNDL с острым нарушением мозгового кровообращения, герпетическим энцефалитом, эпилепсией и мигренью.

Статья посвящена актуальной проблеме ведения пациентов с лекарственно-индуцированной головной болью (ЛИГБ) у пациентов с первичными формами головной боли. Представлен клинический случай крайне тяжелой ЛИГБ у пациента с хронической головной болью напряжения (ГБН). Проведен анализ типичных и нетипичных проявлений ЛИГБ; обсуждается роль длительного стресса в формировании ГБН. Отдельное внимание уделено трудностям терапии и проблемам комплаентности в ходе длительного наблюдения за пациентом. На основании клинических особенностей болевого синдрома у описанного пациента в статье впервые высказывается предположение о возможности развития повторных статусов ЛИГБ на фоне многолетнего ежедневного приема огромного числа доз комбинированных наркотических анальгетиков. Обсуждаются целесообразность введения понятия «степень тяжести ЛИГБ», а также возможная информативность дополнительного клинического параметра «число доз обезболивающих в месяц», что до сих пор не предлагалось в литературе. Все поставленные в статье вопросы имеют предположительный характер и выдвинуты авторами в интересах дальнейшего изучения проблемы ЛИГБ.

Синдром кубитального канала (СКК) – вторая по частоте компрессионная мононевропатия, для которой существует эффективное лечение. К факторам риска СКК относятся повторные сгибания руки в локтевом суставе и длительное сгибание руки с опорой на локоть. Диагноз СКК устанавливается на основании клинической картины заболевания, данных неврологического осмотра, результатов электронейромиографии и ультразвукового исследования. Симптомы заболевания быстро прогрессируют, поэтому ранняя диагностика СКК и своевременное лечение имеют большое значение для выздоровления пациента. К сожалению, пациенты с СКК нередко наблюдаются с ошибочным диагнозом дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника. Представлено наблюдение эффективного лечения пациента молодого возраста, который длительно страдал СКК и имел ошибочный диагноз остеохондроза позвоночника. Через 6 мес после хирургического лечения (декомпрессия и невролиз левого локтевого нерва) у пациента восстановились чувствительность и движения в кисти. Обсуждаются вопросы диагностики и ведения пациентов с СКК. Сделан вывод о необходимости дальнейших исследований по оценке предикторов эффективного хирургического лечения пациентов с этим заболеванием.

Цель исследования – изучить влияние декскетопрофена на выраженность и тяжесть течения судорог на модели первично-генерализованных судорог, вызванных тиосемикарбазидом у крыс; оценить нейропротекторное действие препарата.

Материал и методы. Исследование проведено на 72 белых крысах-самцах массой 200–300 г. В течение 5 дней животные получали декскетопрофен и/или препараты сравнения (габапентин, вальпроат натрия), после чего воспроизводилась модель судорог. Эффекты препаратов оценивались по комплексу неврологических тестов и результатов патогистологического исследования головного мозга.

Результаты и обсуждение. Декскетопрофен снижал тяжесть, длительность и количество первично-генерализованных судорог, потенцировал противосудорожные эффекты габапентина и вальпроата натрия. По результатам патогистологического и морфометрического исследования головного мозга крыс, декскетопрофен тормозил формирование необратимых изменений нейронов (27,2%; контроль – 55,7%), переводя их в обратимые изменения (47,7%; контроль – 21,8%).

Заключение. Проведенное исследование позволило сделать вывод, что декскетопрофен обладает умеренно выраженным нейропротекторным действием, подтвержденным неврологически и морфометрически.

Цель исследования – изучить влияние цитиколина (ЦТК) на транскрипцию генов.

Материал и методы. Хемотранскриптомный анализ молекулы ЦТК проводился на модели нейронов линии NPC.TAK при условии инкубации клеток с ЦТК в течение 24 ч.

Результаты и обсуждение. ЦТК дозозависимо влиял на транскрипцию 8838 из 12 716 аннотированных генов человека, преимущественно повышая транкрипцию генов, вовлеченных: 1) в метаболизм нейротрансмиттеров серотонина (n=36), дофамина (n=32), ГАМК (n=14), ацетилхолина (n=27); 2) в осуществление эффектов нейротрофических факторов (n=152), в том числе фактора роста нервов (n=11); 3) в поддержку сердечно-сосудистой системы (вазодилатация и электрическая активность сердца, всего 76 генов). ЦТК снижал транскрипцию генов, активность белков которых поддерживает воспаление (n=86) и деление клеток (n=656). ЦТК повышал экспрессию 60 генов, вовлеченных в переработку триглицеридов, и снижал экспрессию 51 гена, белки которых участвуют в метаболизме холестерина. ЦТК повышал транскрипцию генов, вовлеченных в отклик организма на различные препараты, в том числе противоэпилептические препараты (n=20), дофаминергические агенты (n=19), антипсихотики (n=38), анксиолитики (n=21), седативные средства (n=22), антидепрессанты (n=35), анестетики (n=23), препараты для лечения деменции (n=11).

Заключение. Хемотранскриптомный анализ указал на положительное действие ЦТК на нейротрансмиссию, нейропротекцию, липидный профиль и повышение восприимчивости нейронов к действию других нейроактивных препаратов.

Взаимосвязь когнитивных нарушений (КН) и депрессии сложна: депрессия может быть одним из симптомов болезни Альцгеймера, а может предшествовать появлению КН. При депрессии также наблюдаются когнитивные симптомы, которые меняют клиническую картину заболевания. При депрессивной псевдодеменции больные испытывают трудности сосредоточения, растерянность в сочетании с нарушениями памяти и мышления, а ответы пациента на те или иные вопросы часто заставляют думать о неопределенном псевдоамнестическом характере нарушений. Мнестические расстройства у больных с депрессией встречаются не менее чем в 40% случаев, а если депрессия диагностируется у пациента, уже имеющего деменцию, то темп когнитивного снижения может ускоряться. Механизмы, лежащие в основе формирования КН, способны оказывать влияние и на развитие депрессии. При оценке риска развития деменции при депрессии необходимо учитывать время, прошедшее от начала большого депрессивного эпизода до появления умеренных КН, проводить тщательный анализ нейропсихологического тестирования, направленного на выявление болезни Альцгеймера, и использовать современные прижизненные маркеры амилоидоза и нейродегенерации. В лечении депрессии и деменции важнейшую роль играют серотонинергические антидепрессанты, а также немедикаментозные когнитивно-поведенческие и психотерапевтические методики.

Фибрилляция предсердий (ФП) и когнитивные нарушения (КН) относятся к числу важнейших проблем современного здравоохранения, характеризующихся крайне высокой распространенностью с тенденцией к увеличению последней, они ведут к снижению качества жизни, сокращению ее продолжительности, а также увеличивают число нетрудоспособных лиц. Особенностью ФП и КН является наличие общих факторов риска. На сегодняшний день данные все большего числа исследований позволяют рассматривать церебральные микрокровоизлияния (ЦМК) как новый фактор риска КН, в том числе у пациентов с ФП. В последние годы особое внимание уделяется роли оральных антикоагулянтов (ОАК) в профилактике КН при ФП, что отражено в ряде исследований и метаанализов. С точки зрения влияния ОАК на риск ЦМК есть основания считать, что он увеличивается при использовании варфарина, эффекты же прямых ОАК (ПОАК) в этом аспекте требуют дальнейшего изучения. Вместе с тем единственным препаратом среди ПОАК, в отношении которого доказано отсутствие негативного эффекта на риск ЦМК в рамках рандомизированного контролируемого клинического исследования, является апиксабан. В целом, имеющиеся данные указывают на положительное влияние ОАК на снижение риска КН и деменции при ФП, причем преимуществом здесь обладают прямые ПОАК. Среди ПОАК перспективным является апиксабан, обладающий оптимальным профилем эффективности и безопасности.

Самая распространенная форма поражения периферической нервной системы при сахарном диабете – дистальная симметричная сенсорно-моторная полиневропатия (ДСПН). Хроническая гипергликемия, дислипидемия, нарушение микроциркуляции считаются ключевыми механизмами развития ДСПН, но ее патогенез до конца не ясен и продолжает изучаться. В статье анализируются вопросы диагностики ДСПН, эффективные принципы лечения пациентов. Обсуждается применение альфа-липоевой кислоты (АЛК) как препарата для патогенетического лечения ДСПН. Описываются результаты клинических исследований по лечению ДСПН с помощью препаратов АЛК.

Ведение пациентов с хронической болью в спине (ХБС) – одна из актуальных проблем современной медицины, так как ХБС связана с высоким уровнем инвалидизации, значительными социально-экономическими затратами, а также низким качеством жизни. При ведении пациентов с ХБС часто не учитываются сопутствующие расстройства, такие как инсомния, депрессия и тревога, которые вносят существенный вклад в тяжесть ХБС и связанную с этим инвалидизацию. Инсомния отмечается у большинства пациентов с ХБС, но относительно редко диагностируется, поэтому значительная часть пациентов не получает соответствующего лечения. Комбинация когнитивно-поведенческой терапии (КПТ) и лечебной гимнастики представляет собой одно из наиболее эффективных направлений терапии пациентов с ХБС, при этом большое значение имеет выявление сопутствующей инсомнии, лечение которой с помощью КПТ способно не только улучшить сон, но и снизить боль и повысить физическую и социальную активность пациентов. Положительный эффект при комплексном лечении достигается благодаря изменению представлений пациентов о прогнозе и причинах заболевания, а также увеличению двигательной активности и профилактике чрезмерных физических и статических нагрузок.

В обзоре приведены исторические сведения о медицинском использовании каннабиноидов от древности до наших дней. Представлены наиболее часто встречающиеся показания к их применению в неврологии, онкологии и психиатрии для лечения таких социально значимых заболеваний, как эпилепсия, болевые синдромы, спастичность, в том числе при рассеянном склерозе, болезни Паркинсона, депрессии, шизофрении, деменции и др. Отражены данные наиболее масштабных и доказательных исследований применения каннабиноидов для лечения эпилепсии. Представлены основные механизмы действия этих препаратов, сведения об эффективности и безопасности, возможных нежелательных явлениях. Обсуждаются ограничения и юридические аспекты. Как показывают данные систематических обзоров и метаанализов, на сегодняшний день в мире накоплено достаточно положительных результатов исследований, которые свидетельствуют об обоснованности медицинского применения каннабиноидов. Вместе с тем необходимы экспериментальные и клинические работы по дальнейшему изучению механизмов их действия, особенностей фармакокинетики и фармакодинамики, их эффективности и безопасности при многих тяжелых и инвалидизирующих заболеваниях.

Ведение пациентов с сосудистыми когнитивными нарушениями (СКН) представляет собой крайне непростую задачу, поскольку алгоритмы медикаментозной терапии не разработаны, а назначение большинства лекарственных средств не всегда патогенетически обосновано. К сожалению, ни в нашей стране, ни за рубежом на сегодняшний день не существует единых стандартов лечения СКН и выбор препаратов в повседневной клинической практике во многом определяется личным опытом врача. В статье обсуждаются основные направления медикаментозного лечения СКН, проведен подробный анализ исследований эффективности и безопасности основных препаратов, назначаемых для коррекции когнитивного дефицита. Выделены базисные антидементные препараты (мемантин и ингибиторы ацетилхолинэстеразы), рекомендованные как обязательное направление терапии. Остальные группы препаратов предложено использовать в комплексной терапии в качестве дополнительного направления с учетом индивидуальных показаний. Сделан вывод о необходимости проведения дополнительных исследований для выбора терапевтического алгоритма, желательно дифференцированного для разных клинико-патогенетических вариантов СКН, который также должен учитывать не только особенности клинических проявлений, но и степень структурных и функциональных изменений со стороны церебральных сосудов и вещества мозга.

Неспецифическая боль в спине (НБС) – одна из самых частых причин обращения к неврологу или терапевту. Различают острую (<4 нед), подострую (от 4 до 12 нед) и хроническую (>12 нед) НБС. Диагноз НБС устанавливается на основании анамнестических данных, результатов соматического, неврологического и нейроортопедического осмотра, исключения специфических причин боли в спине, дискогенной радикулопатии и стеноза позвоночного канала. При острой, подострой и хронической НБС в качестве фармакотерапии применяют нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и миорелаксанты. В России, странах Европы и Азии в качестве миорелаксанта широко используется толперизон. Результаты клинических исследований показали эффективность и хорошую переносимость толперизона в виде монотерапии и в комбинации с НПВП при НБС. В обзоре представлены клинические рекомендации разных стран по использованию миорелаксантов при острой и хронической НБС. Сделан вывод о необходимости проведения большого качественного рандомизированного исследования по изучению эффективности миорелаксантов, в частности толперизона, в лечении острой, подострой и хронической НБС.

Мигрень является распространенным хроническим неврологическим заболеванием. Патофизиология головной боли и других проявлений мигрени предполагает участие множества нейрогенных, сосудистых, вегетативных и других механизмов, реализующихся на разных уровнях центральной и периферической нервной системы. Достижения в понимании нейробиологии мигрени позволили уточнить основные закономерности функционирования нейрогенно-сосудистых взаимоотношений, объясняющих ведущие клинические проявления мигрени, а также выявить некоторые биологические маркеры, которые послужили толчком к созданию новых классов таргетной терапии заболевания. Данный обзор посвящен последним достижениям в изучении патофизиологии мигрени и новым фармакологическим подходам к ее лечению.