Preview

Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика

Расширенный поиск
Том 6, № 1 (2014)
https://doi.org/10.14412/2074-2711-2014-1

ЛЕКЦИЯ

Синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ) является частым нейропсихологическим расстройством, встречающимся у 5–8% детей школьного возраста и сохраняющимся во взрослом возрасте в 60% случаев [1].

В 1845 г. немецкий психоневролог Г. Хоффман впервые описал чрезвычайно подвижного ребенка. В 1902 г. известный английский педиатр Г.Ф. Стилл подробно охарактеризовал данный синдром в цикле лекций, прочитанных им в Королевском медицинском колледже. Отмечавшиеся у детей гиперактивность, нарушения поведения и неспособность удерживать внимание при отсутствии общего отставания в психическом развитии Г.Ф. Стилл связывал с «дефектами морального контроля». Он впервые предположил, что данный симптомокомплекс может иметь наследственную природу либо являться результатом пери- или постнатального повреждения ЦНС.

В 40-е годы ХХ в. немецкий невролог А.А. Штраусс впервые сформулировал понятие «минимальное мозговое повреждение» для обозначения непрогрессирующих резидуальных состояний, возникающих в результате ранних локальных повреждений ЦНС. В 60-е годы широкое распространение получил термин «минимальная мозговая дисфункция» (ММД), который использовали применительно к группе различных по этиологии и патогенезу состояний, сопровождающихся расстройствами поведения и трудностями обучения, не связанными с выраженными нарушениями интеллектуального развития, подчеркивая тем самым отсутствие органических поражений головного мозга. Выявляемые в этих случаях поведенческие нарушения рассматривались как проявления нейрохимической и нейрофизиологической дисфункции структур головного мозга. Термин ММД был официально рекомендован к применению в 1962 г. на конференции по детской неврологии в Оксфорде [2].

В МКБ-10 представлены диагностические критерии ряда состояний, ранее рассматривавшихся в рамках ММД. Например, нарушения психологического развития: расстройства развития речи, школьных навыков, моторных функций и гиперкинетические расстройства.

Таким образом, СДВГ является одним из основных клинических вариантов ММД. В разные годы он назывался по-разному: «синдром двигательной расторможенности», «гипердинамический синдром», «гиперкинетический синдром детского возраста».

В России, по эпидемиологическим данным, СДВГ выявляется у 7–28% детей младшего школьного возраста [3]. Недавние исследования показали отсутствие влияния гендерного фактора на заболеваемость. Считается, что высокая частота симптомов СДВГ у мальчиков может быть обусловлена преобладанием у них гиперактивной формы СДВГ и более поздним пубертатом [4].

К основным клиническим проявлениям указанного симптомокомплекса относят дефицит внимания, гиперактивность и импульсивность, а также проявления статиколокомоторной недостаточности.

Использовавшийся ранее подход к диагностике СДВГ, разработанный американской психиатрической ассоциацией, был пересмотрен в 2013 г. Согласно руководству по диагностике и статистике психических расстройств (DSM-V), возраст дебюта СДВГ увеличен до 12 лет. Для установления диагноза СДВГ у детей необходимо наличие не менее 6 симптомов нарушения внимания и/или гиперактивности/им-пульсивности, стабильно сохраняющихся на протяжении полугода. Следует подчеркнуть, что в течение 6 мес симптоматика должна присутствовать как минимум в двух сферах деятельности ребенка, например в школе и дома, и вызывать психологический дискомфорт и дезадаптацию. Для подтверждения диагноза у пациентов старше 17 лет достаточно 5 симптомов СДВГ [5].

В соответствии с МКБ-10 для диагностики СДВГ должны быть подтверждены не менее 6 проявлений невнимательности, не менее 3 – гиперактивности, хотя бы 1 – импульсивности.

В настоящее время выделяют три варианта течения СДВГ в зависимости от клинических проявлений:

– комбинированная форма, сочетающая в себе дефицит внимания и гиперактивность;

– СДВГ с преобладанием нарушения внимания;

– СДВГ с преобладанием гиперактивности и импульсивности [5].

На основе критериев диагностики СДВГ составлены различные шкалы и опросники. Для оценки особенностей поведения ребенка в школе и дома обычно используется краткая шкала Коннерса (в двух вариантах – для родителей и учителей), которая применяется в широком возрастном диапазоне от 3 до 17 лет. Опросник был адаптирован и опробован в 1992 г. в Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова и в настоящее время используется в российских школах [6]. Возможно применение и опросника Вандербильта, включающего версию для заполнения учителем и версию для родителей. Его особенность состоит в наличии дополнительных вопросов, оценивающих тревожно-депрессивную симптоматику и социальную адаптацию [7].

Стандартное психологическое обследование детей с СДВГ проводится с использованием методики Д. Векслера для оценки общего уровня интеллектуального развития ребенка, нейропсихологической методики «Лурия-90», исследования сферы внимания с помощью корректурной пробы, теста Струпа, субтеста «кодирование» из методики Д. Векслера [2].

При нейропсихологическом исследовании у детей с СДВГ были выявлены низкие показатели концентрации и устойчивости внимания, повышенная тормозимость следов интерферирующими воздействиями; резкие перепады в скорости выполнения тестов, нарастание числа ошибок, что свидетельствует о повышенной утомляемости и исто-щаемости нервных процессов, недостаточном контроле. Развитие наглядно-образного мышления у гиперактивных детей было ниже нормы, а в уровне развития словесно-логического и теоретического мышления достоверных различий с контрольной группой не обнаружено. При оценке эмоциональной сферы было показано, что для детей с СДВГ характерны повышенный уровень тревожности и агрессии, реактивность и эмоциональная неустойчивость. При исследовании произвольных движений у детей с СДВГ не отмечено значительного отставания в развитии реципрокной координации рук, динамического и пространственного праксиса. У детей с СДВГ чаще встречались нарушения тонкой моторики [8].

Этиология и патогенез СДВГ сложны и остаются недостаточно изученными. Выделяют две основные группы факторов, которые могут служить причинами развития синдрома: медико-биологические и генетические.

Пренатальные и перинатальные патологические факторы составляют основу «раннего органического поражения ЦНС». Вторая половина беременности, роды и первые 20 нед неонатального периода характеризуются наиболее активным созреванием головного мозга. Этот же период является критическим, вследствие того что структуры ЦНС становятся наиболее чувствительными к воздействию повреждающих факторов, таких как гипоксия, ишемия, инфекции, интоксикации.

При сравнительном анализе данных анамнеза у детей с СДВГ чаще, чем у их здоровых сверстников, отмечались заболевания матери во время беременности, в том числе токсикозы и эклампсия, возраст матери старше 30 лет, переношенная беременность, затяжные роды, недоношенность плода, морфофункциональная незрелость и ишемически-гипоксическая энцефалопатия, заболевания ребенка на первом году жизни. В то же время установлено, что отдаленные исходы пре- и перинатальных патологических воздействий в значительной степени опосредуются социально-психологическими факторами. Например, у детей из семей с высоким социально-экономическим статусом последствия пре- и перинатальной патологии в основном регрессируют к школьному возрасту, тогда как у детей из семей с низким социально-экономическим статусом они сохраняются [3].

Наличие в анамнезе факторов раннего органического повреждения ЦНС удается выявить не у всех пациентов с СДВГ. Важная роль в развитии данного синдрома принадлежит наследственным факторам. Это подтверждается высокой степенью конкордантности по СДВГ у монозиготных близнецов (от 76 до 100%), более высокой частотой гиперактивности среди родственников гиперактивных детей [9].

В настоящее время проводится изучение нескольких генов, которые могут детерминировать развитие СДВГ. К их числу относятся гены, регулирующие функции дофаминер-гической (гены дофаминового рецептора DRD4 на хромосоме 11, ген переносчика дофамина DAT1) и норадренергической (ADRA2A, ADRA2C, DBH) систем [10]. Изучается также значение генов, кодирующих синтез моноаминоксидазы, катехол-О-аминотрансферазы, участвующих в метаболизме катехоламинов [11].

Согласно современным представлениям, важную роль в патогенезе СДВГ играет дисфункция нейромедиаторных систем мозга. Исследования показали вовлеченность всех катехоламинов в патогенез данного расстройства. Недостаточность активирующих влияний ретикулярной формации, вероятно, связана с дефицитом норадреналина. Невозможность адекватной обработки информации приводит к тому, что различные зрительные, звуковые, эмоциональные стимулы становятся для ребенка избыточными, вызывая беспокойство, раздражение и агрессивность [12].

В ЦНС существуют две системы, управляющие вниманием: переднемозговая (дофаминергическая) и заднемозговая (норадренергическая). Считается, что дофаминергиче-ская система обеспечивает обработку информации в префронтальной коре, а норадренергическая система потенцирует действие дофаминергической [12]. Немаловажную роль в функционировании этих систем играют постсинаптические α2-адренорецепторы, которые облегчают проведение нервных импульсов, способствуют формированию связей между нейронами, обеспечивая адекватную обработку поступающей информации. Нарушения в работе этих двух систем могут приводить к снижению активности α2-адренорецепто-ров, вследствие чего ухудшаются саморегуляция аффекта, мотивация и планирование действий. В пользу нейрохимической концепции развития СДВГ говорит эффективность препаратов, увеличивающих концентрацию дофамина и норадреналина [13]. Определенную роль в патогенезе СДВГ могут играть и другие нейромедиаторы. В качестве перспективных направлений дальнейших исследований рассматривается определение роли нейротрофических факторов, ацетилхолина, глутамата, серотонина и их рецепторов при СДВГ [10].

Неоднократно предпринимались попытки связать детскую гиперактивность со специфическими морфологическими изменениями структур головного мозга. Проведены исследования, которые показали уменьшение толщины префронтальных и теменных областей коры, размеров хвостатого ядра, червя мозжечка и мозолистого тела у пациентов с СДВГ [14–16].

Важно отметить связь дебюта СДВГ с периодом функционального созревания головного мозга, приходящимся на 6–7 лет. Еще в начале 30-х годов прошлого столетия периодические кризисы дезадаптации у детей были названы Л.С. Выготским возрастными. Кризис 7-летнего возраста, во время которого активно формируется речь, нередко совпадает с дебютом СДВГ. Именно в этот период наблюдается интенсивный метаболизм глюкозы в головном мозге, активно формируется речь, на электроэнцефалограмме (ЭЭГ) начинает доминировать α-ритм [17].

В ходе исследований динамики развития и функционального созревания структур головного мозга при СДВГ обнаружены некоторые особенности, более выраженные в правом полушарии. При нормальном развитии префронтальные области достигают зрелости к 25 годам, а в случаях СДВГ наблюдается 3-летняя задержка «фронтализации». Префронтальные отделы коры у пациентов с СДВГ не обеспечивают необходимого контроля двигательных функций, что приводит к гиперактивности, причем раннее созревание первичной моторной коры усиливает ее проявления. При нормальном развитии фронтальные отделы коры головного мозга обеспечивают регуляцию активности лимбико-ретикулярного комплекса, и как следствие, подавляют импульсивность поведения. Задержка созревания префронтальных отделов коры у детей с СДВГ является предпосылкой к формированию импульсивности. В пубертатный период половые гормоны взаимодействуют с ГАМК-А и NMDA-рецепторами лимбической системы и увеличивают эмоциональную нестабильность и импульсивность [18, 19]. Задержка созревания теменной и дорсолатеральной префронтальной коры отчасти обусловливает нарушение функций внимания [19].

Были проведены исследования по визуализации созревания белого вещества головного мозга у здоровых людей с помощью трактографии. Установлено, что при СДВГ наблюдается задержка миелинизации, особенно связей между теменными и лобными областями [20]. В случаях СДВГ также отмечается нарушение атипичных корково-подкорковых взаимодействий [21].

Созревание мозолистого тела имеет множество гендерных и возрастных особенностей. При СДВГ выявлено достоверное уменьшение толщины мозолистого тела, причем в тех его частях, которые связывают лобные и теменные области полушарий головного мозга [14].

Обсуждается возможная роль дисфункции мозжечка в развитии СДВГ, в пользу чего свидетельствуют характерные для детей с СДВГ двигательные нарушения в виде элементов статико-локомоторной и динамической атаксии. Кроме того, структуры мозжечка участвуют в процессах переключения внимания, формирования когнитивных функций за счет связей с теменной и префронтальной корой. Известны результаты морфометрического анализа, проводившегося в группе детей с СДВГ с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ). Полученные данные указывали на атрофию участков червя мозжечка [16].

При обычной рентгеновской компьютерной томографии головного мозга у детей с СДВГ в большинстве случаев не удается выявить изменений [2]. При использовании функциональной МРТ был обнаружен аномально низкий уровень активности полосатого тела, премоторной коры и передней поясной коры [22].

При позитронно-эмиссионной томографии выявлялось снижение уровня общего и локального метаболизма глюкозы по сравнению с контрольной группой, причем наибольшее снижение наблюдалось в премоторной и передней орбитофронтальной коре [23, 24].

Вот уже более 40 лет проводятся исследования биоэлектрической активности головного мозга у детей с СДВГ. На ЭЭГ в этих случаях определялось увеличение фронтоцентральной τ-активности и соотношения τβ-ритмов. По данным метаанализа, проведенного в 2013 г., увеличение соотношения τβ-ритмов не может считаться надежным диагностическим критерием СДВГ, этот показатель может иметь только прогностическое значение [25].

Внимание исследователей привлекает изучение особенностей вызванных потенциалов у пациентов с СДВГ в связи с тем, что афферентные стимулы могут специфически модифицировать управляющие функции, которые включают в себя внимание, оценку, переработку, хранение и воспроизведение информации, программирование действий и их контроль [26]. Одним из компонентов слуховых вызванных потенциалов головного мозга является негативность рассогласования (mismatch negativity), отражающая функциональную активность механизмов, реагирующих на изменение сенсорных сигналов и являющихся важным компонентом системы непроизвольного внимания. Так, у подростков с СДВГ выявлено уменьшение как произвольного, так и автоматического компонента негативности рассогласования [6]. Подтверждением этого являются результаты исследований, в которых сравнивали вызванные потенциалы у подростков с нормальным вниманием и с СДВГ. У последних выявлено уменьшение как произвольного, так и автоматического компонента – негативности рассогласования [27].

Дифференциальная диагностика в случаях СДВГ требует особого внимания, так как этот диагноз является скорее диагнозом исключения. СДВГ следует дифференцировать от нормальной высокой двигательной активности. Необходимо иметь в виду возможность проявления индивидуальных особенностей темперамента, а также то, что функции внимания и самоконтроля у детей находятся в процессе естественного развития.

В других случаях особенности поведения могут оказаться реакцией ребенка на психотравмирующую ситуацию, например на кризисную ситуацию в семье, школе или в отношениях со сверстниками. СДВГ необходимо также дифференцировать от астенического синдрома при различных соматических заболеваниях, после перенесенной черепномозговой травмы, нейроинфекции. Для тиреотоксикоза характерны затруднения концентрации внимания, повышенная возбудимость, торопливость, немотивированная вспыльчивость, эмоциональная лабильность. Отоневроло-гическое исследование помогает исключить значительное снижение остроты слуха, что может проявляться симптомами, сходными с СДВГ.

В некоторых случаях следует проводить дифференциальный диагноз СДВГ с эпилепсией. Абсансы у ребенка могут восприниматься окружающими как эпизоды рассеянности, невнимательности. При локализованных формах эпилепсии, например височной или лобной, часто наблюдаются гиперактивность и дефицит внимания. Для дифференциального диагноза большое значение имеет ЭЭГ.

Умственная отсталость легкой степени может быть принята за СДВГ, так как часто сочетается со слабостью активного внимания, двигательной расторможенностью, моторной неловкостью. Для дифференциального диагноза используется оценка уровня интеллектуального развития ребенка. При шизофрении острое начало, непостоянный характер гиперактивности и нарушения внимания, наличие других психопатологических отклонений, семейная отягощен-ность делают возможным разграничение этого заболевания и СДВГ. Симптоматика при аутизме может приниматься за дефицит внимания, но дополнительные симптомы – ограниченность контактов с окружающими, избегание взгляда «глаза в глаза», речевого общения – помогают дифференцировать эти заболевания, хотя возможно и их сочетание.

Синдром Туретта в 50% случаев сочетается с синдромом дефицита внимания. СДВГ может как предшествовать появлению клинических признаков синдрома Туретта, так и развиваться одновременно с ними. Манифестация в обоих случаях обычно приходится на 5–7 лет [3].

Лечение СДВГ комплексное и включает педагогическую помощь, психотерапевтическую работу с семьей, обучение родителей принципам и навыкам воспитания ребенка с СДВГ, развитие у ребенка навыков социального взаимодействия и, при необходимости, медикаментозную терапию.

Последние исследования показали перспективность использования при СДВГ метода нейробиоуправления – биологической обратной связи. Метод заключается в регистрации и демонстрации пациенту на экране монитора в игровой форме параметров его ЭЭГ. Основной задачей является обучение саморегуляции данных показателей. Модификация биоэлектрической активности мозга ориентирована на механизмы нейропластичности связей ствола головного мозга с подкорковыми образованиями и префронтальной корой. Установлено, что эффективность методики нейробиоуправления при СДВГ сопоставима с эффективностью психостимуляторов [28].

Лекарственные средства рекомендуется назначать в тех случаях, когда нарушение когнитивных функций и проблемы поведения у ребенка с СДВГ не поддаются только психолого-педагогической коррекции. За рубежом препаратами выбора являются психостимуляторы: метилфенидат и амфетамин. Они оказывают патогенетическое действие, увеличивая концентрацию эндогенных нейромедиаторов – дофамина, серотонина, норадреналина. Впервые психостимуляторы стали применяться для лечения двигательной расторможенности и нарушений внимания в 1937 г. и до сих пор являются одними из самых эффективных препаратов при СДВГ. Клинический эффект на фоне лечения отмечается у 70–80% детей в виде нормализации поведения, улучшения академических навыков, внимания и памяти [29]. Наиболее частые нежелательные явления: нарушения сна, снижение аппетита, головная боль и боль в животе, раздражительность, тики, преходящая потеря массы тела, тахикардия, повышение артериального давления (АД) [17].

Несмотря на многолетний опыт использования, целесообразность применения психостимуляторов при СДВГ по-прежнему вызывает споры. Это связано с имеющимися опасениями их побочных эффектов и способностью данной терапии провоцировать злоупотребление психоактивными веществами, тем более что сам СДВГ ассоциирован с более высоким риском злоупотребления фармакологическими препаратами и зависимостью от запрещенных веществ [30].

Новым эффективным препаратом, используемым в лечении СДВГ, является атомоксетина гидрохлорид, не относящийся к группе стимуляторов ЦНС. Основной механизм его действия связан с блокадой пресинаптических переносчиков норадреналина, что ведет к увеличению активности α2-адренорецепторов и, соответственно, облегчает прохождение нервных импульсов, стимулирует процессы синапто-генеза в префронтальных отделах коры головного мозга, вследствие чего улучшаются саморегуляция аффекта, мотивация и планирование действий. Атомоксетин оказывает положительное действие у пациентов с СДВГ уже с первых дней применения. Стойкий терапевтический эффект достигается в течение нескольких месяцев. Доза препарата индивидуальна и зависит от массы тела и возраста ребенка. Ато-моксетин является препаратом выбора при наличии коморбидных с СДВГ тревожных расстройств, тиков [31]. При назначении атомоксетина реже возникают нарушения сна (7%), чем при приеме метилфенидата (30–50%), могут отмечаться незначительное повышение АД, учащение пульса, снижение массы тела на ранних стадиях терапии (в дальнейшем снижение массы тела прекращается) [17].

Препаратами второго ряда при лечении СДВГ за рубежом считаются трициклические антидепрессанты. Их действие обусловлено влиянием на норадренергичеcкую и дофа-минергическую системы мозга. Эффективность амитриптилина, по данным некоторых исследователей, сопоставима с таковой метилфенидата. Однако через 1–2 мес терапевтический эффект амитриптилина, как правило, ослабевает [3].

В некоторых случаях, при стойких и значительных нарушениях поведения, возникает необходимость применения мягких нейролептиков, например сонапакса, неулептила, эглонила, однако эти препараты не оказывают положительного влияния на когнитивные функции у детей с СДВГ [3].

В последние годы некоторые авторы предлагают использовать исследование когнитивных вызванных потенциалов Р300 для определения оптимальной тактики лечения пациентов с СДВГ, прогнозирования эффективности различных групп препаратов [32].

Таким образом, СДВГ является актуальной проблемой современного общества. В последние годы достигнут значительный прогресс в изучении патогенеза данного состояния, активно исследуются генетические, нейрохимические, нейрофизиологические и морфологические аспекты развития СДВГ. Результаты исследований способствуют разработке новых подходов к диагностике и лечению СДВГ.

4-8 1242
Аннотация

Синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ) является частым нейропсихологическим расстройством, встречающимся у 5–8% детей школьного возраста. При несвоевременной диагностике и отсутствии коррекции данное состояние может привести к внутрисемейным проблемам, формированию асоциального поведения, что во многом определяет актуальность изучения СДВГ. К основным клиническим проявлениям СДВГ относят дефицит внимания, гиперактивность и импульсивность, а также симптомы статико-локомоторной недостаточности. В обзоре рассматриваются вопросы патогенеза, диагностики и лечения СДВГ. 

9-15 568
Аннотация

В статье рассматриваются клинические и параклинические аспекты болевых синдромов пояснично-крестцовой локализации.

Для установления правильного диагноза важны данные анамнеза (в том числе об условиях труда больного и наличии постоянного стресса), физикального и параклинического обследования, а также оценка психологического состояния. При этом следует отметить отсутствие строгого параллелизма между наличием боли в спине и результатами параклинического исследования позвоночника. Поэтому для правильной диагностики и подбора терапии ведущее значение имеет тщательная клиническая оценка статуса больного, включая состояние костно-мышечной системы.
При дискогенных болевых синдромах отмечается усиление боли при кашле или чихании, а развитие боли по ходу иннервации корешка нередко происходит параллельно с уменьшением локализованной боли в поясничной области. Диагностическое значение результатов рентгенографии и методов нейровизуализации не вызывает сомнений, однако эти методы позволяют в основном оценить анатомические, а не патофизиологические изменения. Для боли в спине прямая зависимость между анатомическими изменениями и клинической ситуацией нехарактерна. Магнитно-резонансная томография (МРТ) показана в случаях, когда неясен уровень поражения, а данные клинического исследования указывают на патологию спинного мозга или мягких тканей. Кроме того, данные МРТ помогают исключить или подтвердить опухолевый либо воспалительный характер болевого синдрома. Также МРТ является информативным методом у больных, перенесших операцию по поводу вертеброгенной патологии. Компьютерная томография рассматривается как эффективный метод диагностики лишь в тех случаях, когда симптоматика четко указывает на уровень поражения, а причиной боли с высокой степенью вероятности являются костные изменения. Электромиография (ЭМГ) весьма информативна при радикулопатиях и позволяет оценить у таких больных патофизиологические изменения, однако необходимости в проведении ЭМГ при клинически явном поражении корешка обычно нет. В ряде случаев дополнительную, важную для установления диагноза, информацию можно получить с помощью блокад с анальгетиком или провоцирующим боль агентом.
Отсутствие тесной связи между данными нейровизуализационных методов исследования и клинической картиной заболевания может лежать в основе неоправданно широкого использования этих методов и переоценки их результатов. В итоге возможно возникновение необоснованной тревоги, поскольку и пациент, и врач могут придавать параклиническим данным слишком большое значение, хотя истинная роль этих результатов невелика. При этом неверная оценка ситуации приводит к неадекватной и неэффективной терапии. 

ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ И МЕТОДИКИ

16-20 545
Аннотация

Цель исследования – изучение состояния нервной системы при различных типах детской дисфазии (ДД), сопоставление биоэлектрической активности головного мозга с уровнем мозгового кровотока, тяжестью неврологических нарушений и нейропсихофизиологическими показателями, выявление сохранных звеньев мозговой организации у детей с минимальной мозговой дисфункцией (ММД), сенсоневральной тугоухостью (СНТ) и спастическими формами детского церебрального паралича (ДЦП).
Пациенты и методы. Обследовано 505 детей в возрасте 4–8 лет: 218 с ММД, 73 с СНТ и 214 со спастическими формами ДЦП. Пациенты разделены на две группы: дошкольный возраст – 4–6 лет (110 детей с ММД, 29 с СНТ и 116 с ДЦП) и ранний школьный возраст – 7–8 лет (108 детей с ММД, 44 с СНТ и 98 с ДЦП). В группе детей дошкольного возраста со спастическими формами ДЦП было 42 ребенка с двойной гемиплегией (ДГП), 36 со спастической гемиплегией (СГП) и 38 со спастической диплегией (СДП). В группе раннего школьного возраста было 32 ребенка с ДГП, 37 с СГП и 29 с СДП.
Всем детям выполняли общеклиническое и неврологическое обследование, компьютерную электроэнцефалографию, нейропсихофизиологическое и речевое тестирование, транскраниальную допплерографию, по показаниям – компьютерную (КТ) и магнитно-резонансную (МРТ) томографию головного мозга. Для уточнения механизмов церебральной дезинтеграции у детей с признаками эпилептиформной активности в дневной записи электроэнцефалограммы (ЭЭГ) осуществляли продолженный видео-ЭЭГ-мониторинг в течение 12–14 ч с обязательной записью ночного сна. Состояние слухоречевой сферы у детей с СНТ исследовали при помощи оригинальной компьютерной программы Speech_Audiometry.
Результаты исследования и их обсуждение. Частота моторного типа ДД при ММД составляла 77,6%; у детей с СНТ и ДЦП преобладал смешанный тип ДД: 82,2 и 66,2% соответственно. При спастических формах ДЦП сочетание ДД с симптомами дизартрии и оральной диспраксии отмечено в 84% случаев. Выявлено взаимоотягощающее влияние основных клинических проявлений на характер и степень выраженности нарушений речевого развития, особенно при наличии у одного ребенка двух и более активных патологических процессов в ЦНС. Установлен ряд клинико-нейрофизиологических и нейропсихологических корреляций с различными типами и вариантами ДД, что позволяет осуществлять компьютерную поддержку процесса реабилитации этих детей и разрабатывать дифференцированные подходы к их лечению. 

21-25 395
Аннотация

Цель исследования – изучить наиболее характерные клинические проявления опухолей головного мозга у детей в зависимости от их локализации и выявить наиболее ранние из них.
Пациенты и методы. Обследовано 56 детей (32 мальчика и 24 девочки) с опухолью головного мозга в возрасте от 1,5 мес до 15 лет. Оценивали время, прошедшее от начала заболевания до появления первых клинических симптомов. Неврологическую симптоматику сопоставляли с локализацией опухоли, выявленной с помощью методов нейровизуализации (компьютерная томография или магнитно-резонансная томография) и во время операции. Операция выполнена у 18 детей с локализацией процесса в задней черепной ямке (ЗЧЯ).
Результаты исследования. Самые высокие показатели заболеваемости опухолями головного мозга были у детей 3–13 лет; большинство пациентов заболели в возрасте от 3 до 6 лет.
По локализации преобладали (67,9% случаев) опухоли ЗЧЯ. У большинства (63,2%) пациентов с новообразованиями ЗЧЯ отмечались внутримозговые опухоли полушарий или червя мозжечка.
У 11 (61%) из 18 оперированных детей с опухолями субтенториальной локализации при гистологическом исследовании выявлены астроцитома различной степени дифференцировки и медуллобластома. Опухоли IV желудочка были эпендимарными. Из опухолей супратенториальной локализации преобладали опухоли полушарий большого мозга (19,6%), пинеальной и хиазмальноселлярной области (8,9%).
Сроки от появления первых симптомов заболевания до поступления детей в стационар колебались от 1 мес до 3 лет. Показано, что наиболее характерные и ранние симптомы при опухолях ЗЧЯ и желудочков головного мозга – головная боль, тошнота и рвота, при опухолях полушарий и червя мозжечка – нарушение координации движений и изменение мышечного тонуса, при опухолях ствола мозга – нарушение функции черепных нервов, при опухолях полушарий большого мозга – эпилептические припадки, двигательные и чувствительные нарушения в конечностях. 

26-29 402
Аннотация

Цель исследования – изучение состояния церебральной гемодинамики у пациентов с когнитивной дисфункцией на фоне фибрилляции предсердий (ФП).
Пациенты и методы. Обследовано 56 пациентов в возрасте 40–75 лет (средний возраст 62,7±6,3 года) с ФП неклапанной этиологии, которая развилась на фоне ишемической болезни сердца. У 30 (53,6%) пациентов ФП имела постоянный характер, у 26 (46,4%) – персистирующий или пароксизмальный. Критериями исключения были: перенесенные транзиторные ишемические атаки, инсульт или инфаркт миокарда, а также тяжелые соматические заболевания.
У всех пациентов с ФП оценивали: когнитивные функции с помощью краткой шкалы оценки психического статуса, пробы Шульте слуховую память и ассоциативную память, эмоциональный фон с помощью госпитальной шкалы тревоги и депрессии. Проводили УЗИ вне- и внутричерепных сосудов с регистрацией средней линейной скорости кровотока (ЛСК).
Результаты исследования. Когнитивные нарушения (КН) выявлены у 38 пациентов, которые вошли в основную группу, пациенты с ФП без КН составили контрольную группу.
У 82,6% пациентов основной группы установлено стенозирующее поражение сонных (СА) и позвоночных (ПА) артерий разной степени выраженности, при этом изолированное поражение СА наблюдалось у 23,7% обследованных, изолированное поражение ПА – у 18,4%, множественное поражение СА и ПА – у 69,4%, гемодинамически значимое поражение – у 30,3%. У пациентов контрольной группы стенозирующее поражение внечерепных артерий отмечалось в 65,5% случаев. Состояние магистральных артерий головы (МАГ) существенно влияет на показатели ЛСК во внутричерепных артериях. При многочисленных поражениях СА и ПА ЛСК во внутричерепных сосудах была гораздо меньше таковой при изолированном поражении СА и ПА. Отмечено существование связи между частотой и выраженностью стенозирующих поражений МАГ и наличием у больных ФП, сопровождающейся КН. Важную роль в патогенезе КН у пациентов с ФП играют гипоперфузия мозга, стенозирующие процессы в МАГ, поражение мелких церебральных артерий. Изменения церебральной гемодинамики более выражены у пациентов с когнитивной дисфункцией на фоне ФП. Для предотвращения развития и прогрессирования сосудистой деменции пациенты с ФП нуждаются в комплексном лечении у кардиолога и невролога. 

30-34 508
Аннотация

Цель исследования – изучение влияния тиоцетама (комбинация пирацетама и тиотриазолина) на восстановление неврологических функций, социально-бытовой адаптации и улучшение психоэмоционального состояния у пациентов, перенесших ишемический инсульт.
Пациенты и методы. Под наблюдением находились 250 пациентов (132 женщины и 118 мужчин) в возрасте от 38 до 85 лет (средний возраст 68,3 года) после ишемического инсульта. Все пациенты получали лечение, направленное на профилактику повторного инсульта (антитромботические и антигипертензивные препараты, статины) и восстановление утраченных функций (лечебная гимнастика и др.). Дополнительно 125 пациентов принимали тиоцетам внутривенно по 30 мл в течение 14 дней, затем по 1 таблетке 3 раза в день на протяжении 1 мес (1-я группа); 125 пациентов, в лечении которых не использовали тиоцетам, составили 2-ю группу (контроль).
Результаты исследования. Показано, что тиоцетам способствовал восстановлению неврологических функций, социально-бытовой адаптации, нормализации эмоционального состояния у пациентов после инсульта. Сделан вывод о необходимости дальнейших рандомизированных плацебоконтролируемых исследований эффективности тиоцетама у больных, перенесших ишемический инсульт. 

ОБЗОРЫ

48-53 405
Аннотация

Возможности антитромботической терапии для профилактики кардиоэмболического инсульта (КЭИ) при неклапанной фибрилляции предсердий (ФП) существенно расширились после разработки и внедрения в клиническую практику новых пероральных антикоагулянтов (НОАК), одним из которых является ривароксабан. В реальной клинической практике у пациентов, перенесших КЭИ, неклапанная ФП может сочетаться с различной сердечно-сосудистой патологией, создавая тем самым ситуации, при которых для НОАК конкретные рекомендации не определены. В статье проанализированы наиболее часто встречающиеся в сосудистой неврологии коморбидные клинические ситуации и оценены потенциальные возможности ривароксабана как средства равноценной замены варфарина. Показано, что ривароксабан при сочетанной сердечно-сосудистой патологии имеет хорошие перспективы для широкого применения в ангионеврологической практике. 

54-60 658
Аннотация

Своевременная диагностика и как можно более раннее начало терапии когнитивных нарушений (КН) чрезвычайно важны. При этом, к сожалению, существует серьезная проблема запоздалой диагностики КН, нередко только на этапе тяжелой деменции. В статье обсуждается современная классификация КН по степени тяжести. Особое внимание уделено клиническим признакам, критериям диагностики, а также основным принципам ведения пациентов с деменцией. Детально рассмотрены различия между степенями тяжести деменции, деменция тяжелой степени. Отмечено, что на наличие у пациента тяжелой деменции указывает формирование постоянной зависимости от посторонней помощи. Подчеркнута необходимость структурирования клинической оценки состояния когнитивных функций и влияния КН на повседневную деятельность. Для этого целесообразно использовать специальные клинические шкалы, в которых перечисляются когнитивные симптомы, наиболее характерные для различных стадий когнитивного дефицита. Одной из наиболее хорошо зарекомендовавших себя в клинической практике шкал является клиническая рейтинговая шкала деменции (Clinical Dementia Rating scale – CDR). Освещены основные подходы к ведению пациентов с тяжелой деменцией, включая современные лекарственные препараты для коррекции КН и поведенческих расстройств. Обсуждаются возможность и целесообразность терапии тяжелой деменции ингибиторами ацетилхолинэстеразы и/или конкурентным блокатором НМДА-рецепторов мемантином. Описаны поведенческие расстройства у пациентов с тяжелой деменцией. Данные расстройства требуют как медикаментозной коррекции, так и психологической поддержки со стороны родственников. Указывается на важнейшее значение правильного ухода за пациентами и коррекции сопутствующих расстройств, в том числе тазовых нарушений. Нейрогенное нарушение мочеиспускания нередко сопутствует проявлениям КН и других нервно-психических расстройств у пациентов с тяжелой деменцией. Обсуждаются основные группы препаратов, используемых для лекарственной терапии данного состояния, а также возможности применения современных абсорбентов и средств по уходу. 

61-67 748
Аннотация

Представлены современные данные об эпидемиологии, диагностике и лечении болезни Альцгеймера и деменции альцгеймеровского типа. Рассмотрены различные подходы к терапии на основе современных представлений о патогенезе дегенеративного процесса и с учетом клинических особенностей заболевания (характера психопатологической симптоматики, стадии болезни). Особое внимание уделено компенсаторной терапии, направленной на восполнение дефицита холинергической и глутаматергической нейротрансмиссии. 

68-73 483
Аннотация

Обзор литературы посвящен возможным механизмам развития расстройств сна у пациентов с когнитивными нарушениями (КН) разной степени выраженности. Обсуждается взаимосвязь КН, эмоциональных нарушений и инсомнии; зависимость тяжести КН от выраженности нарушений сна. Рассматриваются вопросы лечения нарушений сна у пациентов с КН, недостатки и преимущества современных сомногенных средств. Даны рекомендации по ведению пациентов с сочетанием нарушений сна и познавательных функций. Приведены данные об использовании Egb 761 при недементных КН, препаратов мелатонина при расстройствах сна у пациентов с КН. 

74-79 772
Аннотация

Сосудистая патология головного мозга является второй по распространенности причиной когнитивных нарушений (КН) после болезни Альцгеймера. В статье изложены современные представления об этиологии, патогенетических механизмах, клинических особенностях и подходах к диагностике и терапии сосудистых КН. Показано, что основными видами поражения головного мозга, которые приводят к КН, являются инсульт, хронические формы недостаточности кровоснабжения головного мозга и их сочетание, иногда в комбинации с сопутствующим нейродегенеративным процессом. Клиническая картина сосудистых КН характеризуется преобладанием в нейропсихологическом статусе нарушения управляющих лобных функций (планирование, контроль, внимание) в сочетании с очаговой неврологической симптоматикой. Диагноз базируется на сопоставлении выявляемых нейропсихологических и неврологических особенностей с данными нейровизуализации. В лечении сосудистых КН широко используются нейрометаболические, ацетилхолинергические, глютаматергические, вазоактивные и иные препараты и немедикаментозные методы. 

80-84 561
Аннотация

Апатия у пациентов с болезнью Паркинсона (БП) является одним из наименее изученных проявлений широкого спектра нервно-психических нарушений (НПН). Частота апатии при БП, по данным разных исследователей, составляет 17–80%. В качестве ведущих патофизиологических факторов апатии рассматриваются структурные и нейрохимические изменения, связанные с БП. Обсуждаются возможные общие патофизиологические механизмы апатии и гипокинезии, депрессии, управляющих (лобных) когнитивных функций, нарушений сна при БП. Основой патофизиологической общности апатии, гипокинезии, управляющих функций являются, вероятно, двусторонние нарушения функциональных связей стриатума и дорзолатеральных, медиальных отделов префронтальной коры. Сочетание апатии и депрессии при БП может быть обусловлено дисфункцией структур лимбической системы и медиоорбитальной префронтальной коры, ответственных за мотивационно обусловленное поведение. Вариабельность взаимоотношений апатии с гипокинезией, депрессией, когнитивными нарушениями, нарушениями сна на различных стадиях БП может быть связана с феноменологической неоднородностью апатии.
Апатия ухудшает качество жизни, вносит значимый вклад в нарушения как бытовой, так и социальной адаптации пациентов с БП. Перспективно изучение возможности коррекции апатии с помощью дофаминергической терапии. На фоне назначения 20 пациентам с БП (средняя стадия по Хен–Яру – 2,5) прамипексола (1,5–3,0 мг/сут) с целью коррекции двигательных нарушений через 4–6 нед терапии была отмечена статистически значимая положительная динамика апатии по суммарной оценке шкалы апатии S.E. Starkstein (AS). В результате исследования статистически значимой корреляции динамики суммарного показателя апатии с динамикой двигательных симптомов БП по унифицированной рейтинговой шкале оценки БП («Двигательные функции») выявлено не было, что, полагаем, свидетельствует о самостоятельном эффекте терапии прамипексолом в отношении мотивационных расстройств. 

85-88 555
Аннотация

Представлен обзор литературы, посвященной эпидемиологии, нозологической и синдромальной структуре боли в спине у детей. Приведены данные собственного исследования детей школьного возраста с болью в спине.
Структура болевых синдромов в спине у 105 детей проанализирована по данным обращаемости. Результаты комплексного клинико-инструментального исследования свидетельствовали о том, что у детей преобладала боль в пояснично-крестцовом отделе – 52,4% случаев, боль в шее наблюдалась в 29,5% случаев, а болевые синдромы в области грудного отдела – в 18,1%. Наследственная патология соединительной ткани установлена у 16,19% детей, врожденные аномалии позвоночника – у 15,2%, сколиоз (идиопатический и вторичный) – у 8,6%, болезнь Шейермана–Мау – у 5,71%.
Сделано заключение о высокой распространенности боли в спине у школьников. В клинической структуре у детей преобладали мышечно-тонические синдромы, значительно реже встречались радикулярные синдромы. Ведущими причинами боли в спине были скелетно-мышечные нарушения. Нередко наблюдалась наследственная патология соединительной ткани, проявлявшаяся функциональной нестабильностью позвонково-двигательного сегмента, спондилолистезами вследствие слабости связочного аппарата, протрузиями дисков. Реже отмечались врожденные аномалии позвоночника, сколиоз, болезнь Шейермана–Мау. 

89-94 683
Аннотация

Большинство сообщений о сосудистой патологии головного мозга посвящены артериальному кровотоку, в то время как морфометрические исследования головного мозга показали, что примерно 85% объема сосудистого русла мозга приходится на венозные сосуды, 10% – на артерии и около 5% – на капилляры. Тем не менее сегодня имеется не так много исследований, касающихся венозной патологии головного мозга. Многие авторы признают, что артериальное и венозное звенья сосудистого русла представляют собой сложную взаимосвязанную систему, в которой венозное звено рассматривается как высокоорганизованная рефлексогенная зона, ответственная за развитие сложных, физиологически важных компенсаторных реакций, обеспечивающих постоянство мозгового кровотока.
Расстройства венозного кровообращения – церебральные венозные дисциркуляции (ЦВД), а также тромбозы внутричерепных вен и синусов – составляют значительную часть среди сосудистых поражений головного мозга. Проанализированы этиологические и патогенетические аспекты развития ЦВД, а также тромбозов внутричерепных вен и синусов. Рассмотрены вопросы диагностики и ведения пациентов с церебральными венозными нарушениями. Представлены клинические проявления и особенности течения данной патологии. Церебральные венозные тромбозы и ЦВД – часто тяжелые, но потенциально излечимые заболевания. Знание основных клинических симптомокомплексов способствует своевременной диагностике данной патологии и проведению эффективной дифференцированной патогенетической и симптоматической терапии у таких пациентов. 

КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ

35-43 459
Аннотация

Паранеопластическая мозжечковая дегенерация (ПМД) – редкая форма паранеопластического неврологического синдрома (ПНС). ПМД – это аутоиммунное заболевание ЦНС с преимущественным поражением клеток Пуркинье и, возможно, других клеток мозжечка. Для ПМД характерно быстрое начало, приводящее к инвалидизации в течение нескольких дней или недель, реже наблюдается медленное прогредиентное нарастание мозжечковой симптоматики. ПМД развивается у 1–3% онкологических больных, на ее долю приходится 25% всех форм ПНС. Средняя частота ПМД – около 2 случаев на 1000 больных раком. ПМД развивается у больных раком яичника, матки, фаллопиевой трубы, мелкоклеточным раком легкого и лимфомой Ходжкина. Заболеваемость среди женщин в 3 раза выше, чем среди мужчин. Чаще ПМД страдают женщины в возрасте 50–65 лет. ПМД подразделяют на четыре основные подгруппы, которые отличаются по прогнозу и спектру ассоциированных антинейрональных антител. В последнее десятилетие описаны различные классы антионконевральных антител, ассоциированных с ПМД, наиболее изучены 9 из них. Наиболее часто при ПМД выявляются анти-Yo- и анти-Hu-антитела. ПМД может диагностироваться и без ассоциированных с ней антионконевральных антител или их титр в крови может быть низким. Дифференциальная диагностика ПМД сложна и проводится с широким кругом заболеваний ЦНС. В настоящее время нет единого подхода к лечению ПМД. Хирургическое удаление опухоли как источника продукции антионконевральных антигенов с последующим применением лучевой и/или химиотерапии не решает проблемы полностью, но может уменьшить тяжесть клинических проявлений ПМД или привести к стабилизации патологического процесса. Это объясняет необходимость быстрого и углубленного поиска опухоли у пациентов с подозрением на ПМД. Авторами описан клинический случай острого дебюта ПМД у 47-летней женщины, через 6 мес после которого у пациентки диагностирован рак молочной железы. Обсуждены проблемы диагностики ПМД неврологами. Отмечена важность междисциплинарного подхода к диагностике и диспансерному наблюдению больных с данной нозологией. 

44-47 757
Аннотация

В амбулаторной практике невролог зачастую сталкивается с пациентами, которым поставлен диагноз дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ), при этом преобладают расстройства сна, головные боли, быстро наступающая и необъяснимая утомляемость, раздражительность, что ставит перед врачом ряд сложных вопросов. Представлено наблюдение пациента 69 лет, который длительное время наблюдался с диагнозом ДЭ, однако исследование нервно-психического статуса показало наличие депрессивного расстройства с соматоформными жалобами, что было подтверждено консультацией психиатра. Психотерапия и лечение антидепрессантом привели к существенному улучшению состояния.
Обсуждаются вопросы дифференциальной диагностики и лечения депрессивных расстройств в амбулаторной практике. 



Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 2074-2711 (Print)
ISSN 2310-1342 (Online)