Внутримозговое кровоизлияние (ВМК) – столь же этиологически гетерогенный вариант инсульта, как и инфаркт мозга. Наиболее частые причины заболевания – гипертензионная и церебральная амилоидная микроангиопатия, прием оральных антикоагулянтов (ОАК) и их сочетание, а также артериовенозные мальформации, имеющие наибольшую значимость у молодых пациентов. Классификация ВМК, согласно SMASH-U или H-ATOMIC, требует проведения структурированного диагностического поиска, включающего анализ клинической картины, а также нейровизуализационных и ангиографических данных. Хотя компьютерная томография головного мозга остается базовым методом диагностики ВМК, большинству пациентов требуется выполнение магнитно-резонансной  томографии головного мозга с обязательной оценкой ишемических и геморрагических маркеров церебральной болезни мелких сосудов. Данное обследование необходимо не только для верификации причины ВМК и выбора соответствующего метода лечения, но и для определения риска рецидива кровоизлияния.
В статье рассматриваются эпидемиология, этиологическая характеристика ВМК и подходы к его классификации.  Охарактеризованы наиболее значимые причины заболевания, такие как гипертензионная и церебральная  амилоидная ангиопатия, структурные аномалии сосудов и прием ОАК. Представлена диагностика ВМК, в том числе клинико-нейровизуализационный диагностический алгоритм.

Ведение пациентов с хронической тазовой болью (ХТБ) – актуальная междисциплинарная проблема современной клинической медицины. К ХТБ относят хроническую или персистирующую боль, локализованную в структурах таза у мужчин или женщин, длительностью более 6 мес, ассоциированную с негативными когнитивными, поведенческими, эмоциональными последствиями, а также с симптомами повреждения нижних мочевыводящих путей, кишечника, тазового дна, нарушениями репродуктивной функции или сексуальной дисфункцией. В соответствии с биопсихосоциальной моделью ХТБ представляет собой результат динамического взаимодействия биологических, психологических и социокультурных факторов. При диагностике ХТБ наиболее приемлемо фенотипирование пациентов по классификации UPOINTS.
В стратегии лечения необходимо придерживаться мультидисциплинарного персонифицированного подхода управления болью с активным участием пациента. Важное место в лечении ХТБ занимает когнитивно-поведенческая терапия (КПТ). Имеются клинические и нейрофизиологические доказательства эффективности КПТ у пациентов с ХТБ, разработан протокол совместного применения КПТ и физической терапии. КПТ рекомендуется включать в комплексную программу лечения и реабилитации пациентов с ХТБ.

Феназепам – бензодиазепиновый транквилизатор, широко применяемый в России. Метаболизм феназепама осуществляется изоферментами цитохрома P450 семейства CYP3A. Поскольку их субстраты имеют сродство к P-гликопротеину, возможно влияние полиморфных вариантов гена ABCB1 на безопасность данного препарата.

Цель исследования – анализ ассоциации полиморфизмов генов CYP3A5, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 и ABCB1 с безопасностью терапии феназепамом при синдроме отмены алкоголя (СОА).

Пациенты и методы. В исследование было включено 102 пациента с диагнозом неосложненного СОА (F10.30 по МКБ-10). Все пациенты наблюдались 6 сут, в течение которых принимали феназепам. У каждого пациента было взято 5 мл венозной крови для генотипирования. Носительство полиморфных вариантов CYP3A4*22, CYP3A5*3, CYP2C19*2, *17, CYP2C9*2, ABCB1 3435C>T, 1236C>T и 2677G>T/A определялось методом полимеразной цепной реакции в режиме реального времени. На 6-е сутки оценивалась безопасность проводимой терапии посредством шкалы оценки нежелательных эффектов (UKU Side Effect Rating Scale).  Статистическая обработка проведена в программе SPSS Statistics 21.0. Гаплотипический и комбинаторный анализ выполнен с помощью программы SNPStats.

Результаты и обсуждение. Большая субъективная выраженность неблагоприятных реакций (НР) была показана для гомозигот ABCB1 1236C>T CC (отношение шансов, ОШ 2,154; 95% доверительный интервал, ДИ 1,271–3,650; p=0,014) и ABCB1 2677G>T GG (ОШ 2,154; 95% ДИ 1,271–3,650; p=0,014). Комбинаторный анализ, напротив, выявил роль полиморфных аллелей ABCB1 3435C>T, 1236C>T и 2677G>T как предикторов большей субъективной выраженности НР. Статистически значимыми были следующие сочетания полиморфных  вариантов гена ABCB1 3435-1236-2677 и изоферментов цитохрома P450: T-T-T-CYP3A5*3 (OШ 5,03; 95% ДИ 1,65–15,34; p=0,0056); T-T-T-CYP2C9*1 (OШ 3,61; 95% ДИ 1,31–9,92; p=0,015); T-T-T-CYP2C19*1 (OШ 2,52; 95% ДИ 1,05–6,08; p=0,042). Также установлена ассоциация нарушений концентрации внимания с носительством TT-T-CYP2D6*1 (OШ 2,58; 95% ДИ 1,08–6,13; p=0,035). 

Заключение. Носительство гаплотипа ABCB1 3435-2677-1236 (T-T-T) значимо связано с усилением выраженности НР у пациентов с СОА, принимающих феназепам. 

Феназепам – бензодиазепиновый транквилизатор, широко применяемый в России. Метаболизм феназепама осуществляется изоферментами цитохрома P450 семейства CYP3A. Поскольку их субстраты имеют сродство к P-гликопротеину, возможно влияние полиморфных вариантов гена ABCB1 на безопасность данного препарата.

Цель исследования – анализ ассоциации полиморфизмов генов CYP3A5, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 и ABCB1 с безопасностью терапии феназепамом при синдроме отмены алкоголя (СОА).

Пациенты и методы. В исследование было включено 102 пациента с диагнозом неосложненного СОА (F10.30 по МКБ-10). Все пациенты наблюдались 6 сут, в течение которых принимали феназепам. У каждого пациента было взято 5 мл венозной крови для генотипирования. Носительство полиморфных вариантов CYP3A4*22, CYP3A5*3, CYP2C19*2, *17, CYP2C9*2, ABCB1 3435C>T, 1236C>T и 2677G>T/A определялось методом полимеразной цепной реакции в режиме реального времени. На 6-е сутки оценивалась безопасность проводимой терапии посредством шкалы оценки нежелательных эффектов (UKU Side Effect Rating Scale).  Статистическая обработка проведена в программе SPSS Statistics 21.0. Гаплотипический и комбинаторный анализ выполнен с помощью программы SNPStats.

Результаты и обсуждение. Большая субъективная выраженность неблагоприятных реакций (НР) была показана для гомозигот ABCB1 1236C>T CC (отношение шансов, ОШ 2,154; 95% доверительный интервал, ДИ 1,271–3,650; p=0,014) и ABCB1 2677G>T GG (ОШ 2,154; 95% ДИ 1,271–3,650; p=0,014). Комбинаторный анализ, напротив, выявил роль полиморфных аллелей ABCB1 3435C>T, 1236C>T и 2677G>T как предикторов большей субъективной выраженности НР. Статистически значимыми были следующие сочетания полиморфных  вариантов гена ABCB1 3435-1236-2677 и изоферментов цитохрома P450: T-T-T-CYP3A5*3 (OШ 5,03; 95% ДИ 1,65–15,34; p=0,0056); T-T-T-CYP2C9*1 (OШ 3,61; 95% ДИ 1,31–9,92; p=0,015); T-T-T-CYP2C19*1 (OШ 2,52; 95% ДИ 1,05–6,08; p=0,042). Также установлена ассоциация нарушений концентрации внимания с носительством TT-T-CYP2D6*1 (OШ 2,58; 95% ДИ 1,08–6,13; p=0,035). 

Заключение. Носительство гаплотипа ABCB1 3435-2677-1236 (T-T-T) значимо связано с усилением выраженности НР у пациентов с СОА, принимающих феназепам. 

Оценка не только степени стеноза, но и структуры атеросклеротических бляшек (АСБ) в сонных артериях может позволить выявить опасные для развития церебральных сосудистых событий атеромы у бессимптомных лиц.

Цель исследования – изучение эхоструктуры АСБ у пациентов в острейшем периоде каротидного ишемического инсульта (ИИ), анализ предикторов его развития по данным ультразвукового дуплексного сканирования (ДС).

Пациенты и методы. В основную группу включены результаты ДС 668 пациентов (370 мужчин и 298 женщин в возрасте 63±11 и 69±9 лет соответственно) с ИИ в бассейне средней мозговой артерии. Из 222 пациентов у 160 (72,1%) был атеротромботический подтип ИИ, у 56 (25,2%) – кардиоэмболический, у 4 (1,8%) – гемодинамический, у 2 (0,9%) – лакунарный. Группа контроля 
была сформирована из бессимптомных лиц (n=903), сопоставимых с больными по полу и возрасту.

Результаты и обсуждение. У пациентов с ИИ каротидные стенозы характеризовались более высокой степенью редукции просвета как внутренних сонных артерий (ВСА): правой (п) – 53±23%, левой (л) – 54±24%, так и общих сонных артерий (ОСА): с обеих сторон – 40±12% по сравнению с бессимптомными лицами: пВСА – 40±14%, лВСА – 39±15%, обеих ОСА – 32±9%. При этом АСБ в сонных артериях в острейшем периоде ИИ достоверно чаще были однородными гипоэхогенными (21,2%) либо гетерогенными с гипоэхогенным компонентом (25,6%), а также чаще имели неровный контур (пВСА – в 41,3% случаев, лВСА – в 33,6%), по сравнению с таковыми у бессимптомных лиц (гипоэхогенность – 7,0 и 5,6% соответственно; неровный контур в пВСА – 3,2%, в лВСА – 4,0%).
В результате исследования сформирован комплекс эхопризнаков для первичного ультразвукового скрининга каротидных стенозов, проводимого с помощью рутинной методики ДС: степень стеноза ВСА и ОСА; однородность и гипоэхогенность АСБ в ВСА; неровный контур бляшки в сонных артериях. Бессимптомным лицам, имеющим АСБ с указанными признаками, рекомендуются дополнительные методы исследования, позволяющие с большей точностью выявить опасные для развития церебральных сосудистых событий бляшки, что поможет определить тактику их лечения.

Заключение. Атеромы в сонных артериях в острейшем периоде ИИ отличались от таковых у бессимптомных лиц рядом особенностей, выявленных при рутинном ультразвуковом ДС. Наиболее ценным индивидуальным прогностическим признаком развития каротидного ИИ явился неровный контур АСБ в сонных артериях.

Показатели качества жизни (КЖ) широко применяются для определения эффективности различных методов консервативной терапии шейной миелопатии, однако они недостаточно изучены при оценке результатов хирургического лечения данной патологии. Кроме того, неудовлетворительные результаты хирургического лечения шейной миелопатии наблюдаются в 15–20% случаев, что указывает на необходимость разработки новых и совершенствования существующих методов ее коррекции. Одним из перспективных направлений может стать применение прямой электростимуляции спинного мозга.

Цель исследования – сравнительный анализ эффективности различных методов хирургического лечения шейной миелопатии путем оценки показателей КЖ больных.

Пациенты и методы. В исследование включено 92 пациента с шейной миелопатией: 29 (49,2,4%) больным выполнена задняя декомпрессия спинного мозга методом ламинэктомии, у 17 из них дополненная установкой электродов на задние столбы спинного мозга для проведения в послеоперационном периоде его прямой электростимуляции; 63 (50,8%) – передняя декомпрессия спинного мозга, у 12 из них с установкой электродов на передние рога спинного мозга.

Результаты и обсуждение. После задней декомпрессии спинного мозга с ламинэктомией показатель физического функционирования увеличился с 36,7±2,1 до 49,6±3,1 усл. ед. (р<0,05), ролевого физического функционирования – с 39,4±2,6 до 51,3±2,6 усл. ед. (р<0,05), а болевых ощущений снизился с 51,6±2,6 до 30,2±0,8 усл. ед. (р<0,05). При использовании электростимуляции спинного мозга показатель физического функционирования возрос с 40,3±3,6 до 61,3±2,8 усл. ед. (р<0,05), ролевого физического функционирования – с 36,7±1,6 до 69,4±1,6 усл. ед. (р<0,05), а болевых ощущений снизился с 49,8±2,4 до 21,0±1,2 усл. ед. (р<0,05) Аналогичная тенденция прослеживалась и при сочетании передней декомпрессии спинного мозга с корпородезом на шейном уровне с прямой электростимуляцией спинного мозга. Показатель физического функционирования увеличился с 42,0±3,1 до 57,6±1,4 усл. ед. (на 26,4%; р<0,05), а психического здоровья – лишь на 14,3%. После изолированной передней декомпрессии спинного мозга с корпородезом показатель физического функционирования к концу 3-го месяца наблюдения составлял 48,4±0,9 усл. ед. (р<0,05), при сочетании с электростимуляцией – 57,6±1,4 усл. ед. (р<0,05). Уровни жизнеспособности, социального функционирования, ролевого эмоционального функционирования и психического здоровья после лечения были значительно ниже у пациентов с длительностью заболевания более 6 лет, чем у пациентов с длительностью заболевания менее 3 лет.

Заключение. Задняя и передняя декомпрессии спинного мозга с ламинэктомией при шейной миелопатии повышают показатели физического функционирования, ролевого физического функционирования на фоне снижения болевых ощущений. Дополнительное использование электростимуляции спинного мозга позволяет увеличить показатели ролевого физического функционирования.

Боль в шее – широко распространенное заболевание, значительно ухудшающее качество жизни пациентов. Общие подходы к ведению пациентов с острой болью в шее в целом соответствуют рекомендациям по лечению острой боли в спине: фармакотерапия включает в себя применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и миорелаксантов.

Цель наблюдательной программы – сравнение эффективности лечения острой неспецифической боли в шее толперизоном (150 мг/сут с последующим повышением дозы до 450 мг/сут) и мелоксикамом 15 мг/сут в течение 14 дней.

Пациенты и методы. В наблюдательную программу включено 37 пациентов 18–65 лет с диагнозом острой неспецифической боли в шее, 19 из них вошли в группу 1 и 18 – в группу 2. Пациентам группы 1 назначали толперизон (Калмирекс) в таблетках: в 1-й день терапии – 150 мг/сут, во 2-й день – 300 мг/сут, с 3-го дня и до конца терапии – 450 мг/сут.

Пациенты группы 2 с 1-го дня исследования получали мелоксикам 15 мг/сут в два приема (по 7,5 мг утром и вечером). Исходно, на 7-й и 14-й дни терапии оценивали динамику боли по визуальной аналоговой шкале (ВАШ), а также ее интенсивность в покое и при движении; индекс ограничения жизнедеятельности из-за боли в шее (NDI), регистрировали нежелательные явления.

Результаты и обсуждение. В обеих группах было показано статистически значимое снижение интенсивности болевого синдрома как на 7-й, так и на 14-й день терапии. Скорость наступления эффекта в группе пациентов, принимавших мелоксикам, была статистически значимо выше. В обеих группах к 14-му дню лечения существенно улучшалось функциональное состояние пациентов по NDI; восприятие терапии пациентами было оценено в большинстве случаев как хорошее и отличное. На 14-й день терапии в группе мелоксикама выраженность снижения боли была выше, но не достигала статистически значимых различий с показателями в группе толперизона, что может говорить о сопоставимой эффективности препаратов.

Заключение. Данные настоящей наблюдательной программы соотносятся с рекомендациями по лечению острой неспецифической боли в шее, в которых в качестве препаратов для терапии этого заболевания указаны НПВП и миорелаксанты.

Цель исследования – сравнительное изучение нескольких нестероидных противовоспалительных препаратов – НПВП (обезболивающий эффект, динамика качества жизни, побочные эффекты по типу НПВП-гастропатии и желудочной диспепсии) при острой боли в шее и спине (дорсалгии).

Пациенты и методы. Под наблюдением находились 120 пациентов (четыре группы по 30 человек) с острой дорсалгией, которые в течение 7 дней принимали различные пероральные формы НПВП: пролонгированный кетопрофен, ацеклофенак, напроксен, декскетопрофен (Фламадекс). Для оценки возможных побочных эффектов ежедневно отслеживали симптомы диспепсии, измеряли артериальное давление (АД), после окончания курса лечения проводили повторную гастроскопию. Использовали Ноттингемский опросник качества жизни и визуальную аналоговую шкалу (ВАШ) боли.

Результаты и обсуждение. На фоне приема НПВП во всех группах отмечено постепенное и существенное уменьшение боли по ВАШ. Интенсивность болевого синдрома быстрее снизилась в группе пациентов, принимавших декскетопрофен, выраженность обезболивающего эффекта напроксена и пролонгированного ацеклофенака была значимо меньше (р=0,012 и 0,002). В группе пациентов, принимавших декскетопрофен, отмечена тенденция к максимальному улучшению по Ноттингемскому опроснику качества жизни и ВАШ. Повышение АД наблюдалось во всех группах, но статистически значимо чаще в группе напроксена (p=0,05). Желудочная диспепсия также зарегистрирована во всех группах, но тенденция к ее более низкой частоте прослеживалась в группе декскетопрофена.

Заключение. Декскетопрофен продемонстрировал наименьшее число побочных эффектов и более выраженное обезболивающее действие при острой дорсалгии, чем кетопрофен, ацеклофенак, напроксен.

При приеме селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) у 5–20% пациентов возникает синдром СИОЗСиндуцированной апатии.

Цель исследования – изучение возможности и преимуществ перевода пациентов с СИОЗС-индуцированной апатией на лечение селективным ингибитором обратного захвата серотонина и норадреналина.

Пациенты и методы. В исследование включено 105 пациентов с депрессией без психотической симптоматики, у которых на фоне монотерапии (длительностью не менее 6 мес) антидепрессантами  из группы СИОЗС отмечалось развитие симптомов СИОЗСиндуцированной апатии. Пациенты были рандомизированы в группы. Пациентов 1-й группы (n=35) переводили на милнаципран (Иксел, 50–100 мг/сут) с одномоментной заменой антидепрессанта. Во 2-й группе (n=35) милнаципран назначали с постепенной (2 нед) отменой предыдущего СИОЗС. Пациентов 3-й группы (n=35) одномоментно переводили на комбинированную терапию милнаципраном (50–100  мг/сут) и сульпиридом (Эглонил, 50 мг/сут). Последний назначали для тестирования гипотезы о  преимуществах комбинированной коррекции синдрома СИОЗС-индуцированной апатии. Длительность исследования составляла 3 мес. Динамику состояния пациентов оценивали во время визитов до смены терапии и на 1-й, 2-й, 4-й, 8-й и 12-й неделях. Эффективность антидепрессивной терапии изучали по шкале депрессии Гамильтона (HDRS-21), шкале общего клинического впечатления (CGI); динамику выраженности астенических проявлений – по субъективной шкале оценки астении (МFI-20). Для верификации побочных эффектов  использовали шкалу побочных эффектов UKU.

Результаты и обсуждение. К 4-й неделе лечения подтвержден значимый (р<0,05) выраженный тимолептический эффект различных схем терапии (одномоментная и постепенная замена на монотерапию милнаципраном, а также комбинация милнаципрана с сульпиридом). Редукция СИОЗС-индуцированного апатического синдрома при переходе на лечение милнаципраном или милнаципраном с сульпиридом зарегистрирована у 71,4–80% больных. При разных схемах замены терапии обнаружена различная динамика редукции гетерогенной астеноапатической симптоматики. Установлен благоприятный профиль безопасности как монотерапии милнаципраном, так и его комбинации с сульпиридом.

Заключение. Антидепрессант милнаципран (до 100 мг/сут) характеризуется высокой эффективностью и хорошей переносимостью при СИОЗС-индуцированном апатическом синдроме, а также выраженным тимолептическим эффектом, в том числе при комбинации с антипсихотиком сульпиридом (50 мг/сут).

Цель исследования – выяснение частоты и патогенеза миофасциального болевого синдрома (МФБС) при хронической неспецифической боли в нижней части спины (ХНБНЧС), а также оптимизация диагностики и лечения МФБС при ХНБНЧС.

Пациенты и методы. В исследовании участвовала 121 пациентка с ХНБНЧС. Средний возраст больных составил 42,1±10,5 года, длительность боли – 7,9±4,3 мес. Определялись возможные причины ХНБНЧС: фасеточные суставы (ФС); крестцово-подвздошные сочленения (КПС); скелетные мышцы с формированием МФБС; МФБС в сочетании с ФС; МФБС в сочетании с КПС. У 20  пациенток был изолированный МФБС (средняя длительность 5,3±2,2 мес, средняя интенсивность боли 6,5±1,1 балла по числовой рейтинговой шкале). У 6 пациенток исследованы биоптаты мышцы, выпрямляющей позвоночник, полученные методом открытой биопсии; группу  сравнения составили 3 здоровые женщины, сопоставимые по возрасту и полу. Пациенткам назначали терапию ацеклофенаком по 200 мг/сут в сочетании с толперизоном по 450 мг/сут и немедикаментозную терапию (когнитивно-поведенческая, кинезио- и эрготерапия). В случаях недостаточной эффективности лечения дополнительно проводили УЗИ мышцы, выпрямляющей позвоночник, локальное введение анестетика в миофасциальные триггерные точки (МТТ).

Результаты и обсуждение. МФБС явился причиной болевого синдрома у 63 (52%) пациенток, при этом МФБС был изолированной причиной боли в 20 (16,5%) случаях, сочетался с остеоартритом ФС – в 23 (19%), с дисфункцией КПС – в 20 (16,5%). При УЗИ мышц у пациенток с МФБС выявлены МТТ, а при исследовании биоптатов мышцы, выпрямляющей позвоночник, отсутствовали признаки некроза, фиброза, воспалительной инфильтрации при наличии трансформации миозинового фенотипа в сторону увеличения доли быстро утомляемых мышечных волокон II типа. Результаты ДСН-гель-электрофореза указывали на снижение содержания титина и небулина – белков саркомерного цитоскелета, участвующих в поддержании сократительной способности мышцы. После 2-недельного курса терапии ацеклофенаком и толперизоном у 5 (25%) из 20 пациенток болевой синдром регрессировал, у 15 (75%) интенсивность боли в спине уменьшилась, однако боль нарастала при физической нагрузке и препятствовала активной реабилитации. Дополнительное введение анестетиков в МТТ, продолжение приема ацеклофенака и толперизона в комбинации с кинезиотерапией позволили купировать болевой синдром и увеличить двигательную активность.

Заключение. МФБС имелся более чем у половины пациенток с ХНБНЧС изолированно или в сочетании с суставной патологией (ФС и КПС). Выявленные у пациенток с ХНБНЧС изменения в биоптатах мышцы спины потенциально обратимы и могут регрессировать на фоне кинезиотерапии.

Хондропротекторы глюкозамина сульфат (ГС) и хондроитина сульфат (ХС) проявляют комплексное противовоспалительное действие и поэтому могут использоваться в терапии многих заболеваний, коморбидных остеоартриту (ОА).

Цель исследования – систематический анализ взаимосвязи молекулярной патофизиологии тендовагинита и потенциальных механизмов патогенетического действия ХС/ГС при этом заболевании.

Материал и методы. Проведена систематизация текстов 15 097 публикаций посредством современных методов анализа больших данных, развиваемых в рамках топологического и метрического подходов к задачам распознавания/классификации.

Результаты и обсуждение. Получена карта молекулярной патофизиологии тендовагинита, включающая 15 молекулярных механизмов и 27 коморбидных заболеваний. Выделены механизмы, посредством которых ХС/ГС могут противодействовать развитию тендовагинита: ингибирование эффектов провоспалительных цитокинов, в частности интерлейкина (ИЛ) 1, ИЛ8, γ-интерферона, фактора некроза опухолей α, а также воспалительного белка макрофагов MCP1, инфламмасомы NLRP3, сигнальных путей NF-κB и JAK/STAT, О-глюкозаминирования белков протеома. До настоящего времени не проводилось рандомизированных клинических или когортных  (неинтервенционных) исследований эффектов ХС/ГС у пациентов с тендовагинитом и  коморбидными заболеваниями. Однако в доклинических исследованиях ГС и ХС при лечении тендинопатий проявляли обезболивающие свойства, уменьшали хроническое воспаление, отек, улучшали вызревание коллагеновых пучков и, следовательно, механические свойства  соединительной ткани сухожилий и связок.

Заключение. Результаты экспериментальных и клинических исследований указывают на перспективность использования при тендовагините препаратов ХС/ГС на основе фармацевтических субстанций с высокой степенью стандартизации.

Представлено описание трех клинических случаев ишемического инсульта (ИИ) на фоне открытого овального окна (ООО) у молодых женщин. Первая пациентка перенесла два эпизода очагового неврологического дефицита, связанных с физической нагрузкой. Очаг инфаркта мозжечка визуализирован при магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга. У второй пациентки, страдающей мигренью с аурой, во время эмоционального стресса развилась транзиторная слабость в правых конечностях, верифицирован очаг инфаркта левой теменной доли. У третьей больной утром после пробуждения внезапно возникли асимметрия лица и онемение левой руки. Больной проведен внутривенный тромболизис, при контрольной МРТ выявлен инфаркт правой теменной доли головного мозга. У всех пациенток при стандартном обследовании причина ИИ не была установлена. При транскраниальной допплерографии с пузырьковой пробой и последующей чреспищеводной эхокардиографии выявлено ООО, расцененное как клинически значимое. Всем пациенткам успешно выполнена эндоваскулярная окклюзия. Обсуждаются проблемы вторичной профилактики ООО-ассоциированного инсульта, предложен лечебно-диагностический алгоритм при этом заболевании.

Представлено описание пациентки с нейрокожным меланозом (НКМ) в сочетании с аномалией Денди–Уокера и спинальной арахноидальной кистой, находившейся на лечении в Клинике нервных болезней им. А.Я. Кожевникова. В течение года у больной нарастала неврологическая симптоматика в виде центрального нижнего парапареза и координаторных расстройств, консервативное лечение было неэффективно. При нейровизуализации выявлены аномалия Денди–Уокера и спинальная арахноидальная киста. Проведено хирургическое вмешательство – фенестрация верхнего и нижнего полюсов арахноидальной кисты на уровне СVI–VII и ТIX–X. В cвязи с отсутствием клинического результата через 1 мес выполнена повторная операция – иссечение спайки в полости арахноидальной кисты на уровне ТV–VI; имплантация кистоперитонеального шунта. После операции отмечен регресс неврологических расстройств.
Описанный клинический случай является уникальным, поскольку НКМ – крайне редкая патология, особенно при сочетании аномалии Денди–Уокера и арахноидальной кисты. Помимо этого, представляет интерес то, что манифестация неврологических симптомов и верификация диагноза произошли уже во взрослом возрасте, хотя наиболее часто НКМ диагностируется у детей.
Настоящее наблюдение показывает, что операция, направленная на улучшение ликвородинамики у пациентов с арахноидальными кистами и комплексом Денди–Уокера на фоне НКМ, может приводить к значительному регрессу неврологической симптоматики и улучшению качества жизни, несмотря на грубые структурные изменения мозга, выявляемые при магнитно-резонансной томографии.

Болезнь Крейтцфельда–Якоба (БКЯ) является редким нейродегенеративным заболеванием, обусловленным накоплением патологической изоформы прионного белка. Классическая клиническая картина БКЯ характеризуется быстро прогрессирующей деменцией, атаксией, миоклонией, а также акинетическим мутизмом в терминальной стадии заболевания. Из инструментальных методов исследования ведущая роль в клинической практике принадлежит магнитно-резонансной томографии головного мозга. С 2014 по 2019 г. в Республике Саха (Якутия) авторы наблюдали 4 пациентов с вероятной БКЯ. У всех пациентов были примерно одинаковые возраст дебюта заболевания (50–60 лет) и начало с неспецифических церебральных симптомов. Однако последующее развитие быстро прогрессирующей деменции и других характерных признаков позволило предположить БКЯ. У пациентов выявлены показательные нейровизуализационные признаки в виде гиперинтенсивности хвостатых ядер и подушек таламуса в режимах FLAIR и DWI с образованием типичного сигнала «хоккейных клюшек», а также гиперинтенсивность серого вещества в режиме DWI (симптом «ожерелья Венеры»). У 3 пациентов заболевание закончилось фатально в течение года после его дебюта. Четвертая пациентка находится под домашним наблюдением (длительность заболевания 6 мес).
Авторы полагают, что в настоящее время уровень диагностики БКЯ недостаточен из-за схожести ее клинических симптомов в дебюте с другими расстройствами, включая цереброваскулярные и нейродегенеративные заболевания.

Ведение пациентов с когнитивными нарушениями – одна из наиболее актуальных и значимых проблем неврологии. Выявление когнитивных нарушений особенно важно на ранних (додементных) стадиях, когда при проведении соответствующих медицинских мероприятий прогрессирование когнитивного снижения может быть замедлено или приостановлено. В пожилом и старческом возрасте доумеренное когнитивное снижение (ДУКС) может быть предиктором развития клинически значимых когнитивных нарушений вплоть до деменции. В большинстве западных работ ДУКС ассоциируется с субъективным когнитивным снижением (СКС), но более правомерным было бы выделение среди ДУКС формы (стадии) легкого когнитивного снижения. Предполагается, что ДУКС необязательно является предвестником более тяжелых когнитивных нарушений – оно может быть проявлением возрастных изменений, эмоционально-аффективных расстройств, неврологических и соматических заболеваний, хотя их наличие существенно увеличивает риск возникновения умеренных и тяжелых когнитивных нарушений.
В обзоре приводятся современные представления о начальных формах когнитивного снижения, а также данные нейровизуализации у таких пациентов. Рассматривается влияние эмоционально-аффективных и сердечно-сосудистых факторов на развитие когнитивного дефицита.

Представлен обзор отечественной и зарубежной литературы, посвященной проблеме атипичной депрессии (АтД). Изложены исторические аспекты выделения АтД в числе других депрессивных расстройств: прослежен путь от депрессии с отдельными нетипичными проявлениями до синдрома с очерченной структурой и критериями включения в международных классификациях DSM-4 и DSM-5. Приведены эпидемиологические показатели, показана их разноплановость, обусловленная  различными подходами к определению и клинической оценке АтД. Проанализированы результаты исследований АтД в рамках таких аффективных расстройств, как рекуррентное депрессивное расстройство, биполярное аффективное расстройство, психогенная депрессия, отмечена их разнородность как по симптоматике, так и по генезу. Приведены подходы к терапии АтД и результаты исследований медикаментозных (антидепрессанты) и нелекарственных (когнитивно-поведенческая психотерапия, лечение повышением физических нагрузок) методов лечения.

Систематизирована история изучения нейрохимической активности миансерина и миртазапина. Показано, что единогласное признание получила концепция развития антидепрессивного эффекта этих препаратов за счет стимуляции высвобождения в синаптическую щель норадреналина. Данные о проявлении их тимолептического действия вследствии стимуляции высвобождения в синаптическую щель серотонина оспаривались. Другие нейрохимические теории развития антидепрессивной  активности миансерина и миртазапина не доказаны или отвергнуты. Обобщена история определения положения миансерина и миртазапина в классификации антидепрессантов. Показана неоднозначность подходов к данному вопросу. Как оказалось, правомерность использования термина  «норадреналинергический и специфический серотонинергический антидепрессант» подвергалась критике. На основании анализа исторических фактов определена рациональность отнесения миансерина и миртазапина в одну нейрохимическую группу и ее обозначение термином «стимуляторы высвобождения норадреналина и (предположительно) серотонина – блокаторы α2-адренорецепторов и серотониновых 5НТ2-рецепторов».

С 2008 г. в рамках Седьмой рамочной программы Европейского союза по развитию научных исследований и технологий (2007–2013) группа международных экспертов проводит изучение популяционного риска серьезных осложнений, связанных с использованием нестероидных противовоспалительных препаратов – НПВП (проект Safety Of nonSteroidal anti-inflammatory drugs, SOS). За минувшее время опубликованы четыре масштабные работы, посвященные оценке индивидуального риска развития желудочно-кишечных кровотечений, сердечной недостаточности (СН), ишемического инсульта (ИИ) и инфаркта миокарда (ИМ) на фоне приема различных НПВП. По данным метаанализа 28 популяционных исследований, риск развития желудочно-кишечных кровотечений был минимальным для ацеклофенака: относительный риск – 1,43 (95% доверительный интервал, ДИ 0,65–3,15). Как показал анализ национальных баз данных Голландии, Италии, Германии и Великобритании, ацеклофенак не повышает риск госпитализации по поводу СН: отношение шансов (ОШ) – 1,03 (95% ДИ 0,91–1,15) и развития ИМ: ОШ 1,04 (95% ДИ 0,90–1,19). Риск ИИ при использовании ацеклофенака оказался несколько повышен – ОШ 1,17 (95% ДИ 0,98–1,39), однако статистически незначимо. Таким образом, согласно результатам общеевропейской программы SOS, ацеклофенак характеризуется очень низким риском развития желудочно-кишечных и кардиоваскулярных осложнений.

В статье рассматриваются аспекты клинических проявлений, диагностики и терапевтических подходов при алкогольной полиневропатии (ПНП). Представлены данные литературы о распространенности этого заболевания в разных странах, а также его частота у мужчин и женщин, злоупотребляющих алкоголем. Описаны основные факторы риска развития алкогольной ПНП, такие как недоедание, дефицит тиамина, прямая токсичность алкоголя и наличие алкоголизма в семье. Охарактеризованы важнейшие патогенетические механизмы развития ПНП. Особое внимание уделено клинической картине и диагностике основных форм ПНП – токсической алкогольной (результат прямого воздействия токсических метаболитов алкоголя) и тиамин-дефицитной алкогольной. Представлена тактика ведения пациентов с различными формами алкогольной ПНП, которая включает комплексное лечение и предусматривает воздействие на этиологический фактор заболевания – отказ от употребления алкоголя, сбалансированное питание с добавлением различных препаратов. С учетом имеющейся доказательной базы необходимо назначение таким пациентам витаминов группы В. Отдельное место в лечении занимают препараты альфа-липоевой кислоты, оказывающие действие на периферическую и центральную нервную системы.

Сосудистые когнитивные нарушения (СКН) – основное проявление дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП). По выраженности когнитивных нарушений ДЭП I стадии соответствует легким (субъективным) когнитивным нарушениям, ДЭП II стадии – умеренным когнитивным нарушениям, ДЭП III стадии – выраженным когнитивным нарушениям или сосудистой деменции. Диагностика СКН основывается на наличии когнитивных нарушений, клинических и нейровизуализационных данных, подтверждающих наличие цереброваскулярного заболевания, на результатах нейропсихологического исследования, указывающих на когнитивный дефект. Лечение СКН включает профилактику инсульта, предупреждение прогрессирования хронического цереброваскулярного заболевания (ХЦВЗ) и назначение препаратов, улучшающих когнитивные функции.
Цитиколин – один из самых часто используемых ноотропных препаратов при цереброваскулярной патологии. Цитиколин был синтезирован в Японии для лечения инсульта, затем он стал широко применяться в разных странах у пациентов с ХЦВЗ и СКН. Данные клинических исследований и Кохрановского систематического обзора доказывают эффективность и безопасность цитиколина у лиц пожилого и старческого возраста с СКН.

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) – основной класс анальгетиков для купирования острой и контроля хронической неспецифической боли в спине (ХНБС). Выбор НПВП определяется эффективностью, удобством применения и профилем безопасности конкретного препарата. Одним из наиболее удачных представителей НПВП, который целесообразно назначать при ХНБС, является эторикоксиб. По данным двойных слепых контролируемых исследований, при ХНБС эторикоксиб в дозе 60 мг/сут существенно превосходит плацебо, а в дозе 150 мг/сут не уступает диклофенаку. Важными преимуществами эторикоксиба являются хорошая переносимость и относительно низкий риск осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта. Частота кардиоваскулярных и ренальных осложнений при применении эторикоксиба не выше, чем при приеме наиболее популярных неселективных НПВП. В 2020 г. лечение хронической боли в нижней части спины вошло в число утвержденных Минздравом России официальных показаний для назначения эторикоксиба.