В условиях пандемии COVID-19 и быстрого изменения эпидемиологической обстановки, введения карантинных мер создаются условия для резкого ухудшения психического здоровья широкого круга лиц. Появились специфические стрессоры, оказывающие негативное влияние на психическое здоровье; выделились группы населения, более уязвимые в отношении психологического стресса, развития патологических психологических защитных реакций; резко возросло число случаев гетерогенных психических расстройств (депрессивных, тревожных, посттравматического стрессового расстройства и др.) у населения и медицинских работников в очагах заражения. Манифестация или обострение психических заболеваний в свою очередь способствуют распространению вирусной инфекции и сопряжены с более частым развитием соматических осложнений и неблагоприятным прогнозом. Практической проблемой является подбор эффективных психофармакологических средств для купирования и лечения психических расстройств с учетом необходимости их сочетания с противовирусными препаратами у соматически ослабленных COVID-19 больных.

Антипсихотики относятся к числу препаратов первой линии терапии психотических расстройств. Изоферменты цитохрома P450 CYP3A4/5 и CYP2D6 метаболизируют большинство антипсихотиков. Активность данных изоферментов у детей изменяется по мере созревания, поэтому она отличается от таковой у взрослых. Целью нашего исследования является изучение ассоциаций параметров активности изоферментов CYP3A и CYP2D6 с эффективностью и безопасностью антипсихотиков у подростков с острым психотическим эпизодом. Пациенты и методы. В исследование были включены 53 подростка с острым психотическим эпизодом, принимающие антипсихотики. Наблюдение продолжалось 14 дней. Эффективность и безопасность терапии оценивали на 14-е сутки при помощи шкал CGAS, PANSS, UKU SERS, SAS, BARS. Проводили измерение активности изоферментов CYP3A и CYP2D6 при помощи определения метаболических отношений концентраций эндогенных субстратов изоферментов и их метаболитов в утренней моче на 1-е и на 14-е сутки исследования. Активность CYP3A оценивали по отношению концентрации 6-бета-гидроксикортизола к уровню кортизола, активность CYP2D6 – по отношению концентрации 6-гидрокси-1,2,3,4-тетрагидро-бета-карболина к уровню пинолина. Влияние носительства полиморфных вариантов CYP2D6*4, *9, *10, CYP3A4*22, CYP3A5*3 на активность изоферментов было исключено путем выведения их носителей из анализа. Результаты и обсуждение. Выявлена ассоциация отдельных индуцированных антипсихотиками нежелательных симптомов с параметрами активности CYP3A и CYP2D6. Исходно ниже активность CYP2D6 на 1-е сутки отмечалась у пациентов, испытывающих тремор (0,54 [0,34; 1,34] vs 1,25 [0,91; 1,75]; p=0,023). Также для пациентов с фактом любой нежелательной реакции на терапию отмечены изначально сниженная активность CYP3A (1,2 [0,85; 2,29] vs 2,55 [1,44; 4,83]; p=0,047) и увеличение активности CYP3A на фоне терапии (разность активности между 14-ми и 1-ми сутками: 0,28 [-0,28; 2,32] vs -1,3 [-3,47; 0,66]; p=0,042). Заключение. Исходно сниженная активность изоферментов CYP2D6 и CYP3A является значимым предиктором развития неблагоприятных побочных реакций при приеме антипсихотиков у подростков с острым психотическим эпизодом. Предиктивная роль уровня активности CYP2D6 и CYP3A в отношении эффективности антипсихотиков не подтверждена.

У пациентов с мигренью и признаками лейкоэнцефалопатии нередко обнаруживаются когнитивные нарушения (КН), патогенез которых не совсем ясен. Мало изучена динамика КН у таких пациентов на фоне профилактической терапии.

Пациенты и методы. В течение 6 мес наблюдались 50 пациентов (8 мужчин и 42 женщины, средний возраст – 41,9±11,9 года) с мигренью (преимущественно хронической) и признаками лейкоэнцефалопатии головного мозга по данным магнитно-резонансной томографии (МРТ). Группу контроля составили 40 здоровых людей (13 мужчин и 27 женщин) в возрасте от 20 до 64 лет (средний возраст – 42,6±12,0 года). Нейропсихологическое обследование (запоминание 12 слов, литеральные и категориальные ассоциации, тест Бентона, тест Мюнстерберга, Монреальская когнитивная шкала – МоСА, тест прокладывания пути, запоминание чисел в прямом и обратном порядке, тест символьно-цифрового кодирования, цветовой тест Струпа) и исследование эмоциональных нарушений [Шкала депрессии Бека (BDI), Шкала оценки депрессии Центра эпидемиологических исследований (CES-D), Госпитальная шкала тревоги и депрессии (HADS), шкала личностной и ситуативной тревожности (ШЛСТ) Спилбергера–Ханина] проведены исходно, а также через 3 и 6 мес, на фоне профилактической терапии мигрени.

Результаты и обсуждение. У пациентов с мигренью отмечены более низкие, чем в контрольной группе, показатели по МоСА (p=0,004), запоминанию 12 слов (p=0,0003), тесту литеральных (p=0,001) и категориальных ассоциаций (р=0,0002). Не обнаружено достоверной связи между объемом поражения белого вещества головного мозга по данным МРТ и выраженностью КН. Отмечена обратная корреляция средней силы (коэффициент корреляции R=-0,41) между количеством дней с головной болью (ГБ) в месяц и баллом по МоСА (p<0,05). У пациентов с мигренью найдены признаки депрессии по Госпитальной шкале депрессии (р=0,04), BDI (р=0,003), шкале CES-D (р=0,0001), повышенной тревожности по HADS (р=0,0001) и ШЛСТ Спилбергера–Ханина (р=0,0001). Обнаружена достоверная связь между степенью депрессии и баллом по МоСА (p=0,007). На фоне 6 мес профилактической терапии установлены снижение частоты ГБ с 19,4±2,9 до 12,6±4,4 дня в месяц (р<0,05), достоверное уменьшение выраженности эмоциональных расстройств и улучшение когнитивных функций по большинству нейропсихологических тестов (MoCA, тест 12 слов, тест Мюнстерберга, часть В теста прокладывания пути) в сравнении с исходными данными.

Заключение. На фоне профилактического лечения мигрени отмечены снижение частоты приступов ГБ и уменьшение выраженности эмоциональных и когнитивных нарушений. Профилактическое лечение мигрени и сопутствующих эмоциональных расстройств представляется наиболее эффективным направлением улучшения когнитивных функций.

Открытое овальное окно (ООО) обнаруживается более чем у 25% взрослого населения и, как правило, клинически не значимо. Однако в некоторых случаях оно может быть причиной реализации парадоксальной эмболии. Эндоваскулярное закрытие ООО у пациентов с криптогенным инсультом в анамнезе является, по данным рандомизированных исследований, эффективным методом вторичной профилактики мозговой катастрофы.

Цель исследования – изучить безопасность и эффективность эндоваскулярного закрытия ООО у молодых пациентов с криптогенным инсультом в анамнезе.

Пациенты и методы. С мая 2018 г. по март 2020 г. 62 пациентам (22 мужчины и 40 женщин) было выполнено эндоваскулярное закрытие ООО. Средний возраст пациентов составил 37,4±7,6 года. Критериями включения пациентов в исследование были перенесенный криптогенный ишемический инсульт давностью менее 12 мес и ООО с высоким риском парадоксальной тромбоэмболии (сочетание ООО с аневризмой или гипермобильностью межпредсердной перегородки, величина ООО ≥2 мм, наличие сети Киари и/или евстахиева клапана).

Результаты и обсуждение. Технический успех операции был достигнут во всех случаях. У 50 (80,6%) пациентов отмечалась полная изоляция правых отделов сердца от левых в первые 3 мес. В течение первого года у 10 (16,1%) пациентов предсердия также были полностью изолированы. У 2 (3,2%) пациентов спустя 12 мес шунтирующий кровоток слева направо сохранялся. Основные процедурные осложнения выявлены у двух пациентов и включали периоперационную фибрилляцию предсердий (n=1) и образование псевдоаневризмы в области пункции (n=1).

Заключение. Эндоваскулярное закрытие ООО является безопасной и эффективной операцией для вторичной профилактики повторного ишемического инсульта. Сброс крови через ООО в нашем исследовании прекращался у 96,6% пациентов в период до 6 мес после хирургического вмешательства, что свидетельствует о быстром и эффективном снижении риска парадоксальной тромбоэмболии.

Изучение биомаркеров предсердной кардиопатии представляется перспективным для выявления пациентов с криптогенным инсультом (КИ), при котором показан интенсивный поиск фибрилляции предсердий. Тем не менее диагностическая ценность данных маркеров и их пороговые значения требуют уточнения.

Цель исследования – представить характеристику эхокардиографических маркеров предсердной кардиопатии и концентрации про-натрийуретического N-концевого пептида В-типа (NT-proBNP) в сыворотке крови при эмболическом КИ в сравнении с кардиоэмболическим (КЭИ) и некардиоэмболическим (неКЭИ) подтипами инсульта, определить пороговые значения показателей, обладающих наибольшей чувствительностью и специфичностью при дифференциации КЭИ и неКЭИ.

Пациенты и методы. Обследовано 259 пациентов с ишемическим инсультом. В дополнение к стандартному обследованию проводилось вычисление показателей, отражающих функцию левого предсердия (ЛП): фракции опорожнения ЛП (left atrial emptying fraction, LAEF), функционального индекса ЛП (left atrial function index, LAFI), – и у 75 пациентов определена сывороточная концентрация NT-proBNP.

Результаты и обсуждение. Пациенты с КЭИ, в отличие от больных с КИ и неКЭИ, характеризовались значимым увеличением диаметра ЛП (4,3 [3,5; 4,5] см vs 3,7 [3,4; 4,0] см vs 3,7 [3,4; 3,9] см; p=0,005 и p=0,009 соответственно), LAVI (35,7 [30,5; 39,9] мл/м² vs 28,5 [25,6; 34,6] мл/м² vs 27,1 [24,5; 31,2] мл/м²; p< 0,001) и уровнем NT-proBNP (559 [409; 1144] пг/мл vs 164 [65; 308] пг/мл vs 191 [63; 446] пг/мл; p=0,002 и p=0,019 соответственно), а также меньшим значением LAEF [50,3 [48,5; 51,1] % vs 54,7 [51,6; 56,6] % vs 54,9 [52,5; 56,8] %; p< 0,001). Единственным параметром, по которому выявлены достоверные различия между всеми тремя группами (КЭИ – КИ – неКЭИ), было значение LAFI (0,24 [0,2; 0,32] ед. vs 0,37 [0,3; 0,47] ед. vs 0,40 [0,34; 0,47] ед.; p< 0,001), с сохранением различий показателя и для двух групп КИ vs неКЭИ (p=0,004). В отношении дифференциации КЭИ и неКЭИ получены следующие пороговые значения биомаркеров: диаметр ЛП 41,5 мм (p<0,001), LAFI 0,28 ед. (p< 0,001), NT-proBNP 316 пг/мл (p< 0,001). При анализе ROC-кривых и площади под кривой выявлено, что по критериям чувствительности и специфичности наиболее информативными являются LAEF (79 и 88%, AUC 0,89), NT-proBNP (67 и 91%, AUC 0,89) и LAFI (93 и 72%, AUC 0,81).

Заключение. Группы пациентов с КИ и неКЭИ сопоставимы по эхокардиографическим проявлениям предсердной кардиопатии и значениям сывороточной концентрации NT-proBNP. Перспективными биомаркерами для категоризации пациентов с КИ на возможный артерио- и кардиоэмболический варианты служат LAEF и концентрация NT-proBNP.

Болезнь Паркинсона (БП) — заболевание, характеризующееся выраженной фенотипической гетерогенностью. Акинетико-ригидная (АРФ) и дрожательная (ДФ) формы БП различаются не только двигательными проявлениями, но и выраженностью немоторных симптомов, в том числе когнитивных нарушений (КН). Именно в изучении проблемы гетерогенности БП кроется решение задачи создания современной персонализированной терапии этого заболевания.

Цель исследования – изучение особенностей церебрального метаболизма глюкозы при КН у больных с АРФ и ДФ БП.

Пациенты и методы. Были обследованы 69 пациентов с БП, из них 23 – с ДФ и 46 – с АРФ. Когнитивный статус оценивался с помощью краткой шкалы оценки психического статуса, Монреальской шкалы оценки когнитивных функций, батареи тестов лобной дисфункции, теста рисования часов. Позитронно-эмиссионная томография с [¹⁸F]-фтордезоксиглюкозой выполнялась по стандартной методике; определялась скорость метаболизма глюкозы (СМГ) в разных полях Бродмана (ПБ).

Результаты и обсуждение. В группе АРФ, по сравнению с ДФ, наблюдалась меньшая СМГ в лобных областях – ПБ 6, 8, 9, 46 в правом полушарии и ПБ 46 в левом полушарии (p< 0,05). Выраженность КН в группе АРФ коррелировала с СМГ в теменной и задней поясной коре (ПБ 7, 23, 26, 29, 30, 31). В группе ДФ наблюдались корреляции показателей когнитивных тестов преимущественно с СМГ в лобной и передней поясной коре (ПБ 6, 8–11, 24), а также теменной (ПБ 7) и височной коре (ПБ 22). Единственная область, СМГ в которой коррелировала с когнитивными показателями в обеих группах, – ПБ 7.

Заключение. В рамках общего паттерна снижения церебрального метаболизма глюкозы, характерного для КН при БП, выявлены два разных паттерна СМГ при АРФ и ДФ. Полученные результаты позволяют предположить существование разных механизмов патогенеза КН, ассоциированных с клиническим подтипом БП.

Перампанел (ПЕР) – противоэпилептический препарат (ПЭП), исследований влияния которого на сон в России не проводилось.

Цель исследования – оценить изменения качества сна, уровня дневной сонливости и полисомнографических (ПСГ) характеристик ночного сна у пациентов с фармакорезистентной фокальной эпилепсией при включении ПЕР в схему терапии в качестве дополнительного ПЭП.

Пациенты и методы. В исследование вошли 12 человек в возрасте от 21 года до 49 лет (четыре мужчины и восемь женщин) с фармакорезистентной эпилепсией, получающие терапию несколькими ПЭП, которым была инициирована терапия ПЕР в качестве дополнительного ПЭП. ПСГ-исследование и анкетирование проводили до инициации терапии ПЕР и через 1 мес от начала лечения.

Результаты и обсуждение. На фоне терапии ПЕР через 1 мес отмечено повышение качества ночного сна в пяти случаях и снижение дневной сонливости – в шести. Картина ПСГ была стабильна у трех пациентов, ухудшилась у одного, улучшилась – у восьми.

Заключение. Предварительные результаты свидетельствуют, что терапия ПЕР приблизительно в половине случаев улучшает качество ночного сна и снижает дневную сонливость, что подтверждается улучшением структуры ПСГ у 67% пациентов.

Персонифицированная медицина подразумевает подбор терапии пациентам с учетом оценки генетических факторов риска развития побочных эффектов. Согласно результатам ряда исследований, при шизофрении чаще, чем в общей популяции, выявляются нарушения обмена фолатов, в том числе однонуклеотидные полиморфизмы (SNP) в генах ферментов фолатного метаболизма. Роль SNP ключевых ферментов фолатного цикла в развитии экстрапирамидных побочных эффектов антипсихотиков до сих пор не изучена, хотя есть данные об их ассоциации с другими двигательными нарушениями.

Цель исследования – проанализировать ассоциацию между носительством аллелей SNP MTHFR 677C>T, MTR 2756A>G и MTRR 66A>G и выраженностью экстрапирамидных побочных эффектов антипсихотиков у пациентов с шизофренией.

Пациенты и методы. В исследование включен 61 пациент с шизофренией (F20 в соответствии с критериями МКБ-10). Все пациенты принимали антипсихотики не менее 7 дней в стационаре, обследованы методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с аллель-специфичными праймерами с последующей детекцией в режиме реального времени на носительство аллелей SNP MTHFR 677С>T, MTR 2756A>G и MTRR 66A>G. Для оценки выраженности экстрапирамидных симптомов применялась стандартизированная шкала Симпсон–Ангуса (SAS), результаты ПЦР-анализа при обследовании не были известны.

Результаты и обсуждение. У пациентов с носительством низкофункционального аллеля Т в локусе 677 гена ключевого фермента фолатного цикла MTHFR выраженность экстрапирамидных побочных эффектов антипсихотиков оказалась статистически значимо более высокой, чем у носителей «дикого» генотипа: 13,27±5,10 против 9,84±6,03 балла SAS соответственно (t=-2,40; р=0,020). Кроме того, с выраженностью экстрапирамидных симптомов ассоциировано носительство «дикого» аллеля А SNP гена MTRR 66A>G (F=3,83; p=0,0283; p_корр.=0,043). Выявлена прямая умеренная корреляция количества «аллелей риска» по двум локусам с суммарным баллом по шкале SAS (r=0,51; p=0,00017).

Заключение. Полиморфный аллель MTHFR 677Т и «дикий» аллель MTRR 66А можно рассматривать в качестве «аллелей риска» развития экстрапирамидных побочных эффектов антипсихотиков.

Лечение спастичности остается актуальной проблемой современной нейрореабилитации. Идея таргетного введения ботулинического нейротоксина (БоНТ) в моторные точки (МТ) мышц приобретает все большую популярность. Но данных о расположении МТ недостаточно, а методология поиска МТ не отработана. Большинство сведений о МТ получено на трупном материале с помощью анатомической диссекции или окрашивания по Sihler. Клинические данные о таргетном введении БоНТ в МТ противоречивы, что может быть следствием неточностей в определении расположения МТ.

Цель исследования – с помощью электромиографии (ЭМГ) верифицировать МТ мышц верхних и нижних конечностей.

Пациенты и методы. Обследовано 40 здоровых добровольцев. Выполнена антропометрия. Проведено полноценное сканирование проекции мышц верхних и нижних конечностей с использованием ЭМГ и ультразвука.

Результаты и обсуждение. Определена анатомическая локализация МТ мышц верхних и нижних конечностей, участвующих в формировании паттернов спастичности. Выявлено, что расположение МТ популяционно идентично, имеет незначительную девиацию в зависимости от длины конечности и не зависит от пола, возраста и доминантности конечности. Созданы оригинальные таблицы и карты локализации МТ конечностей.

Заключение. Полученные данные могут повысить эффективность введения БоНТ и повысить качество реабилитационных мероприятий, так как использование достоверной информации о расположении МТ позволит применять таргетное введение БоНТ в непосредственной близости от места биологического действия. В клинической практике это открывает окно возможностей для раннего начала реабилитационных мероприятий, направленных на восстановление движения.

При люмбоишиалгии, вызванной скелетно-мышечными причинами или радикулопатией, применяются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и миорелаксанты внутрь или внутримышечно (в/м). Проведено сравнительное изучение эффективности и безопасности введения НПВП мелоксикама (Амелотекс®) в/м и в триггерные точки в комбинации с толперизоном и витаминами группы В при люмбоишиалгии.

Пациенты и методы. В исследование включено 62 пациента в возрасте 30–60 лет с люмбоишиалгией, которые были рандомизированы на три равные группы. В 1-й группе пациентам вводился в триггерные точки мелоксикам по 1,5 мл (15 мг действующего вещества) ежедневно в течение 3 сут с последующим назначением таблетированной формы 15 мг ежедневно в течение 14 сут; во 2-й группе пациентам проводилось в/м введение мелоксикама по 15 мг ежедневно в течение 3 сут с последующим назначением таблетированной формы 15 мг ежедневно в течение 14 сут; в 3-й группе пациентам осуществлялось в/м введение мелоксиками по 15 мг ежедневно в течение 3 сут с последующим назначением таблетированной формы 15 мг ежедневно в течение 14 сут в комбинации с толперизоном (Калмирекс®) в таблетках: в 1-й день терапии – 150 мг/сут, во 2-й день – 300 мг/сут, с 3-го дня и до конца терапии – 450 мг/сут. Все пациенты получали комплекс витаминов группы В (Комплигам В®) 2 мл внутримышечно в течение 5 дней. Эффективность лечения оценивали по визуальной аналоговой шкале (ВАШ) боли, опросникам Освестри, Мак-Гилла, показателям объема движений и выраженности нейродистрофического синдрома.

Результаты и обсуждение. Отмечены быстрое и существенное снижение боли по ВАШ, улучшение функциональной активности по шкале Освестри во всех группах пациентов, что позволило завершить лечение в среднем в течение 9,6 сут. Более быстрое улучшение и вследствие этого более короткая длительность терапии наблюдались в 3-й (8,6±1,2 сут) и 1-й (9,2±0,9 сут) группах в сравнении со 2-й группой (8,6±1,2 сут) На 2-й день лечения более значительное снижение боли по ВАШ отмечено в 1-й группе пациентов, получавших мелоксикам в виде инъекций в триггерные зоны. Отмечены безопасность и хорошая переносимость введения мелоксикама в/м и в триггерные зоны в комбинации с толперизоном и комплексом витаминов группы В.

Заключение. При люмбоишиалгии введение Амелотекса® в триггерные зоны высокоэффективно и безопасно. Комбинация НПВП (мелоксикама) и миорелаксанта (толперизона) ускоряет выздоровление и позволяет сократить длительность использования НПВП.

Эпилепсия является распространенным неврологическим заболеванием, негативно влияющим на все сферы жизни, с необходимостью длительного приема антиэпилептических препаратов (АЭП), с высокой частотой побочных эффектов.

Цель работы – определить основные направления исследований, посвященных проблеме беременности при эпилепсии, с анализом результатов исследований.

Материал и методы. Проведен аналитический обзор публикаций по вопросам беременности при эпилепсии за последние 10 лет, их перспективности и прогностической значимости для решения научно-практических задач.

Результаты и обсуждение. Выявлено, что риск учащения приступов в 15 раз ниже, если приступы удалось взять под контроль за 9–12 мес до наступления беременности. Некомплаентность терапии АЭП во время беременности является причиной рецидивов, учащения приступов, эпилептического статуса. Изменение концентраций АЭП в крови во время беременности требует проведения терапевтического лекарственного мониторинга и коррекции суточных дозировок АЭП. Показанием к кесареву сечению при эпилепсии служит высокий перинатальный и материнский риск. Грудное вскармливание при эпилепсии у матери показано при персонализированном подходе. Исследование предикторов изменения частоты приступов, совершенствование прегравидарной подготовки являются перспективными направлениями оптимизации исходов беременности при эпилепсии.

Миофасциальный болевой синдром (МФБС) – это регионарный болевой синдром, который может диагностироваться в любой возрастной группе и характеризуется присутствием триггерной точки в вовлеченной в патологический процесс мышце. Уточнение молекулярных механизмов формирования триггерных точек и дизрегуляции специфических белков скелетной мускулатуры важно для понимания причин аномального сокращения саркомеров, наблюдаемого при миофасциальной боли. Широкая вариабельность применения диагностических критериев в отдельных случаях приводит к невозможности проведения метаанализа данных, в связи с чем активно ведется поиск «золотого стандарта» диагностики МФБС. На данный момент первостепенное диагностическое значение имеет специальный клинический осмотр. В статье рассматриваются различные варианты лечения миофасциальной боли, обсуждается приоритетное значение применения нестероидных противовоспалительных препаратов и миорелаксантов, а также методов немедикаментозной терапии.

Хроническая боль (ХБ) по-прежнему является одной из актуальных проблем современной медицины. Представлен обзор основных фармакотерапевтических подходов с позиций рекомендаций Европейского общества по клиническим и экономическим аспектам остеопороза и остеоартрита (European Society for Clinical and Economic Aspects of Osteoporosis and Osteoarthritis, ESCEO). При подготовке данного материала проведен анализ работ, опубликованных и доступных на ресурсах: PubMed, EMBASE, Cochrane, еLIBRARY. Представлены основные патогенетические механизмы развития болевого синдрома при остеоартрите (ОА), включая синовиальное воспаление и связанные с ним иммунные нарушения. Рассмотрены варианты формирования болевого синдрома, основные прогностические исходы в зависимости от механизма боли с обоснованием применения нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и/или хондропротекторов (ХП). В соответствии с рекомендациями ESCEO отмечено, что при старте терапии ОА следует в качестве первого шага рассматривать ХП (с длительным назначением и фармацевтического качества), далее добавлять НПВП (местно), затем (при неэффективности) – пероральные НПВП, за исключением пациентов с ОА тазобедренного сустава. Известно, что внутримышечное введение ХП (в частности, хондроитина сульфата – ХС) позволяет увеличить их биодоступность. Назначение глюкозамина сульфата (ГС) рекомендуется пациентам старше 60 лет. Согласно рекомендациям экспертов ESCEO (2019), следует применять ХС и ГС в качестве препаратов базовой терапии ОА, с первого шага и на всех последующих этапах.

Сахарный диабет (СД) и хронический алкоголизм (ХА) – это заболевания, которые повреждают множество органов и систем организма и, в частности, приводят к периферическим невропатиям. Патогенез периферических невропатий, обусловленных СД и ХА, сложен и многообразен. В зависимости от ведущего патогенетического механизма развиваются различные формы периферических невропатий. Самая распространенная форма периферической невропатии при СД – это диабетическая дистальная симметричная полиневропатия (ДСПН), а при ХА – алкогольная полиневропатия (АПН). Рассмотрены принципы диагностики и лечения ДСПН и АПН. Лечение ДСПН и АПН комплексное, направлено на терапию основного заболевания и включает нелекарственные и лекарственные методы. Основы лечения ДСПН – это достижение оптимального уровня гликемии, поддержание здорового образа жизни (диета, повседневная активность), коррекция сочетанных сердечно-сосудистых заболеваний (при их наличии), симптоматическая фармакотерапия невропатической боли (при ее наличии) с помощью антидепрессантов или антиконвульсантов. При ДСПН в клинической практике широко назначаются препараты с антиоксидантной активностью – витамины группы В (В₁, В₆, В₁₂₎ и альфа-липоевая кислота (АЛК). Лечение АПН состоит из прекращения злоупотребления алкоголем, физической и психической реабилитации, приема препаратов группы В (В₁, В₂, В₆ и В₁₂). Обсуждаются вопросы применения АЛК при ДСПН и АПН. 

Нормотензивная идиопатическая гидроцефалия (НТГ) – это вентрикуломегалия головного мозга, характеризующаяся широким кругом дискуссионных вопросов, касающихся распространенности заболевания, механизмов его развития и нозологической самостоятельности. Развиваясь в пожилом возрасте, НТГ часто сочетается с другими нейродегенеративными или цереброваскулярными патологиями, что имеет определенные диагностические сложности. Приводится клиническое наблюдение больного с первоначальным диагнозом НТГ и последующим появлением признаков амилоидной ангиопатии по данным магнитно-резонансной томографии после шунтирующей операции. Обсуждаются особенности диагностики НТГ и амилоидной ангиопатии и возможность общих механизмов этих заболеваний.

Инсульт является основной причиной инвалидности во взрослой популяции. Депрессия после инсульта выявляется у трети больных, затрудняя физическую реабилитацию, ухудшая функциональный исход, увеличивая показатели смертности. Вопрос использования антидепрессантов при лечении постинсультной депрессии на сегодняшний день окончательно не решен, нет единого мнения о наиболее оптимальном препарате. Препаратами выбора являются селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, возможно использование трициклических антидепрессантов. Ряд клинических исследований свидетельствуют об эффективности селективных ингибиторов обратного захвата серотонина при лечении постинсультной депрессии, в том числе за счет механизмов, включающих повышение нейропластичности и стимуляцию нейрогенеза, другие опровергают их эффективность. В статье представлен клинический случай применения вортиоксетина в нейрореабилитации пациентки в раннем восстановительном периоде инсульта, показаны его безопасность и положительное влияние.

Гистиоцитоз из клеток Лангерганса (ГКЛ) является редкой патологией с не установленными до настоящего времени этиологией и патогенезом. Врачам-клиницистам крайне редко приходится сталкиваться с гистиоцитарным поражением центральной нервной системы (ЦНС), доля случаев которого составляет всего 1–4% всех полисистемных и полиочаговых костных форм заболевания. Представлен клинический случай фиксационной амнезии у пациентки с очаговым поражением головного мозга при ГКЛ. Дано описание наиболее характерных клинических особенностей и представлен алгоритм диагностики при гистиоцитарном поражении головного мозга. Подробно рассмотрены результаты экспериментально-психологического обследования пациентки и описана клиническая картина фиксационной амнезии. Представлены нейровизуализационные данные поражения гипоталамо-гипофизарной области и височной кости с вовлечением слуховых структур. На основании клинических данных сделан вывод о неспецифичности как клинической, так и нейровизуализационной картины гистиоцитарного поражения ЦНС, что затрудняет диагностический поиск при ГКЛ. Для правильной диагностики и своевременного лечения необходимо проведение биопсии патологического очага с последующим гистологическим и иммуногистохимическим исследованием материала.

В настоящее время активно разрабатываются подходы к лечению когнитивно-мнестических расстройств различного генеза, в том числе корсаковского синдрома (КС). КС проявляется тяжелыми нарушениями памяти, приводит к инвалидизации. Он достаточно часто встречается у лиц, злоупотребляющих алкоголем. До сих пор не существует доказанного эффективного лечения КС. С учетом того что исследований, посвященных терапии КС, крайне мало, нет четких рекомендаций относительно наиболее эффективного лечения. Было доказано, что в основе развития КС, помимо дефицита тиамина, лежит также токсическое действие глутамата, активное высвобождение которого из связи с NMDA-рецепторами происходит в период отмены этанола. В последнее время для лечения КС успешно используется мемантин – неконкурентный антагонист NMDA-рецепторов. Представлено клиническое наблюдение лечения акатинолом мемантином КС у пациента 55 лет, в котором мемантин продемонстрировал высокую эффективность и хорошую переносимость. Анализ данных литературы и представленное клиническое наблюдение свидетельствуют о целесообразности назначения мемантина больным с нарушениями памяти алкогольного генеза.

Представлен клинический случай применения комплекса компьютерных стимулирующих программ для восстановления когнитивных нарушений (КН), возникших в результате тяжелой открытой черепно-мозговой травмы (ЧМТ). В статье демонстрируются реабилитационные возможности комплекса стимулирующих программ «Нейротехнологии+» для коррекции когнитивного дефицита у пациентки с умеренными КН дизрегуляторного типа, возникшими в результате перенесенной тяжелой открытой ЧМТ. Отмечено, что применение комплекса программ способствовало улучшению нарушенных регуляторных и нейродинамических функций, расширению фонематической и семантической речевой активности, улучшению процессов памяти. Описанный случай свидетельствует о положительном влиянии компьютерной когнитивной тренировки на процесс восстановления посттравматических КН. 

Пандемия коронавирусной инфекции COVID-19 внесла дополнительные сложности в дифференциально-диагностическую оценку состояния пациентов с расстройствами аффективного и невротического регистров. В таких условиях значительный интерес представляют работы, посвященные описанию и анализу конкретных клинических случаев. Представлены три клинических случая соматизированных психических расстройств, манифестировавших в условиях пандемии COVID-19, с описанием анамнеза, соматического и психического статуса, психопатологической квалификацией состояния, обоснованием схемы терапии. На первый план в клинической картине выступают не имеющие соматического обоснования кожный зуд, дизурия и гипервентиляция. Данные соматические симптомы, формирующиеся в структуре психических расстройств аффективного и невротического регистров, существенно затрудняют диагностику и оказание специализированной помощи, а также усложняют маршрутизацию пациентов. Комплексный психосоматический подход к клинической оценке психопатологических расстройств, частично реализующихся в дерматологической, урологической и пульмонологической сферах, способствует их адекватной диагностике и эффективной терапии.

Атипичная депрессия (АтД) противопоставляется классической эндогенной меланхолической депрессии и характеризуется наличием несвойственных ей нарушений, однако перечень последних варьирует от отдельных симптомов (повышенный аппетит, прибавка массы тела, сонливость, слабость, тревога) и их сочетаний до сопутствующих депрессии синдромов (тревожно-фобический, обсессивно-компульсивный, панические атаки, дереализационно-деперсонализационный, ипохондрический). АтД, в соответствии с диагностическими критериями DSM-5, представляет собой симптомокомплекс, включающий реактивность настроения и как минимум два из следующих симптомов: гиперфагия, гиперсомния, свинцовый паралич, личностная сенситивность. АтД описана в рамках различных расстройств: рекуррентного депрессивного расстройства, биполярного аффективного расстройства, дистимии, циклотимии, психогенной депрессии. Представлено клиническое наблюдение атипичного депрессивного синдрома в рамках биполярного аффективного расстройства 2-го типа у пациента 51 года. В части депрессивных эпизодов АтД сочеталась с герпетиформным дерматитом Дюринга, в других случаях – сопровождалась различными соматическими жалобами. Последний эпизод АтД возник на фоне пандемии COVID-19 и включал выраженные реактивные тревожно-фобические расстройства. Проведен подробный клинико-психопатологический анализ анамнестических данных, психического состояния и проводимой терапии, что наглядно отражает трудности дифференциальной диагностики АтД и назначения адекватного лечения.