Вторичные гипокалиемические миоплегии

Цель исследования – изучение особенностей клинических проявлений и течения вторичных гипокалиемических миоплегий (ВГМ) различной этиологии.

Пациенты и методы. В исследование включено 10 больных с ВГМ. Средний возраст пациентов составил 39,5±16,2 года. Причиной ВГМ в 3 случаях был гиперальдостеронизм, в 1 – тиреотоксикоз, в 2 – нетравматический рабдомиолиз, в 4 – тяжелый токсикоз и массивная акушерская кровопотеря.

Результаты и обсуждение. Разница в уровне калия в крови между 7-м и 1-м днем госпитализации у пациентов с гиперальдостеронизмом и тиреотоксикозом составила 2,2±0,4 ммоль/л, у остальных больных этот показатель был меньше – 1,6±0,8 ммоль/л. Динамика увеличения концентрации калия в крови за 7 дней значимо различалась у 4 беременных, перенесших кесарево сечение по поводу отслойки плаценты, атенатальной гибели плода или имевших тяжелый токсикоз с внезапно развившимися нервно-мышечными нарушениями (2,1±0,8 ммоль/л), и у остальных пациентов с ВГМ (1,4±0,2 ммоль/л). ВГМ при синдроме Кона и тиреотоксикозе характеризовались длительными (11,8±3,6 дня) нервно-мышечными нарушениями, в то время как при ВГМ другой этиологии отмечались более короткие эпизоды мышечной слабости (5,8±4 дня; p<0,05). Зарегистрирована меньшая длительность ВГМ у 4 беременных (4,3±4 дня) по сравнению с остальными пациентами (10,3±2,9 дня; p<0,05). При нетравматическом рабдомиолизе длительность гипокалиемических параличей (ГП) была значимо больше (9±1,4 дня), чем при беременности (4,3±3,9 дня). Эпизоды ГП при тиреотоксикозе и альдостероме оказались более продолжительными (495,8±331,5 дня; p<0,05) по сравнению с таковыми при электролитных изменениях у беременных и при рабдомиолизе (14±5,7 дня). У больных без новообразований надпочечников, тиреотоксикоза периоды ВГМ, требующих неотложной госпитализации, были более протяженными при нетравматическом рабдомиолизе (30±8,5 дня; p<0,05) по сравнению с ВГМ на фоне электролитных нарушений у беременных (11,2±3,7 дня).

Заключение. Дифференциально-диагностический алгоритм обследования при острых вялых параличах различной этиологии, обусловленных гипокалиемией, недостаточно разработан, особенно при эндокринной патологии и рабдомиолизе. Различия в темпе регресса гипокалиемии при гиперальдостеронизме, тиреотоксикозе, рабдомиолизе, вероятно, связаны с мультифакторной этиологией ВГМ. Неверная оценка этиологии ВГМ – частая причина их поздней диагностики и неадекватного лечения. 

1. Statland JM, Fontaine B, Hanna MG, et al. Review of the Diagnosis and Treatment of Periodic Paralysis. Muscle Nerve. 2018 Apr; 57(4):522-530. doi: 10.1002/mus.26009. Epub 2017 Nov 29.

2. Lehmann-Horn F, Rü del R, Jurkat-Rott K. Hereditary Muscle Channelopathies. In: Rimoin D, Pyeritz R, Korf B, editors. Emery and Rimoin's Principles and Practice of Medical Genetics. Elsevier; 2013. Chapter 129. P. 1-17.

3. Rhee EP, Scott JA, Dighe AS. Case 4-2012: a 37-year-old man with muscle pain, weakness, and weight loss. N Engl J Med. 2012 Feb 9; 366(6):553-60. doi: 10.1056/NEJMcpc1110051.

4. Саковец ТГ, Богданов ЭИ. Гипокалиемические миоплегии. Казанский медицинский журнал. 2013;(6):933-7.

5. Саковец ТГ, Богданов ЭИ. Вторичные гипокалиемические параличи: клиническое наблюдение. Неврологический вестник. 2013;(2):66-71.

6. Amato AA. Disorders of Skeletal Muscle. In: Daroff RB, Jankovic J, Mazziotta JC et al, editors. Bradley's Neurology in Clinical Practice. 7th ed. Elsevier; 2016. P. 1915-55.

7. Mayr FB, Hans D, Laggner AN. Hypokalemic paralysis in a professional bodybuilder American. Am J Emerg Med. 2012 Sep;30(7):1324.e5-8. doi: 10.1016/j.ajem.2011.06.029. Epub 2011 Aug 25.

8. Aronson MA. Laxatives. In: Aronson JK, editor. Meyler's Side Effects of Drugs. 16th ed. Elsevier; 2016. P. 488-94.

9. Калинин АП, Котов СВ, Рудакова ИГ. Неврологические расстройства при эндокринных заболеваниях: руководство для врачей. 2-е изд. Москва: МИА; 2009. 488 с.

10. Allon M. Disorders of potassium metabolism. In: Gilbert SJ, Daniel EW, editors. National kidney foundation primer on kidney diseases. 10th ed. Elsevier; 2018. P. 97-106.

11. Kim K, Lee JH, Kim SC, et al. A case of primary aldosteronism combined with acquired nephrogenic diabetes insipidus. Kidney Res Clin Pract. 2014 Dec;33(4):229-33. doi: 10.1016/j.krcp.2014.09.001. Epub 2014 Nov 26.

12. Ryan DP, da Silva MR, Soong TW, et al. Mutations in potassium channel Kir2.6 cause susceptibility to thyrotoxic hypokalemic periodic paralysis. Cell. 2010 Jan 8;140(1):88-98. doi: 10.1016/j.cell.2009.12.024.

13. Wang X, Chow CC, Yao X, et al. The predisposition to thyrotoxic periodic paralysis (TPP) is due to a genetic variant in the inwardrectifying potassium channel, KCNJ2. Clin Endocrinol (Oxf). 2014 May;80(5):770-1. doi: 10.1111/cen.12277. Epub 2013 Jul 31.

14. Jayasinghe KS, Mendis BL, Mohideen R, et al. Medullary sponge kidney presenting with hypokalemic paralysis. Postgrad Med J. 1984 Apr;60(702):303-4.

15. Kilpatrick RE, Seiler-Smith S, Levine SN. Thyrotoxic hypokalemic periodic paralysis: report of four cases in black American males. Thyroid. 1994 Winter;4(4):441-5. doi: 10.1089/ thy.1994.4.441.

16. Cerrato DR, Angle E, Carrillo M, et al. Acute limb paralysis in a patient with Graves disease. Chest. 2015;148 (4_MeetingAbstracts):259.

17. Ghalyoun BA, Khaddash I,, Mourad I, et al. Thyrotoxic periodic paralysis crosses boarders from muscles to the heart: a case of hypokalemic ventricular tachycardia. J Am Coll Cardiol. 2019;73(9):2323

18. Amirlak I, Dawson KP. Barter syndrome: an overview. Q QJM. 2000 Apr;93(4):207-15. doi: 10.1093/qjmed/93.4.207

19. Malhotra HS, Garg RK. Dengue-associated hypokalemic paralysis: Causal or incidental? J Neurol Sci. 2014 May 15;340(1-2):19-25. doi: 10.1016/j.jns.2014.03.016. Epub 2014 Mar 15.

20. Manary MJ, Keating JP, Hirshberg GE. Quadriparesis due to potassium depletion. Crit Care Med. 1986 Aug;14(8):750-2. doi: 10.1097/00003246-198608000-00020.

21. Cappell MS. Gastrointestinal disorders during pregnancy. In: Steven G, Niebyl JR, Joe LS, et al, editors. Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies. 7th ed. Elsevier; 2017. P. 1012-29.

22. Castillo MJ, Phillippi JC. Hyperemesis gravidarum: a holistic overview and approach to clinical assessment and management. J Perinat Neonatal Nurs. 2015 Jan-Mar;29(1):12-22; quiz E1. doi: 10.1097/JPN.0000000000000075.

23. London V, Grube S, Sherer DM, et al. Hyperemesis Gravidarum: a review of recent literature. Pharmacology. 2017;100(3-4): 161-171. doi: 10.1159/000477853. Epub 2017 Jun 23.

24. Trivedi TH, Daga GL, Yeolekar ME. Geophagia leading to hypokalemic quadriparesis in a popartum patient. J Assoc Physicians India. 2005 Mar;53:205-7.

25. Gueguen J, Hanouna G, Chemouny JM. Persistent hypokalemia with renal losses in a 31-year-old pregnant woman. astroenterology. 2018 May;154(6):1580-1581. doi: 10.1053/j.gastro.2017.07.012. Epub 2017 Jul 19.

26. Aronson MA. Thiazide diuretics. In: Aronson JK, editor. Meyler's Side Effects of Drugs. 16th ed. Elsevier; 2016. P. 839-84.

27. Keltz E, Khan FY, Mann G. Rhabdomyolysis. The role of diagnostic and prognostic factors. Muscles Ligaments Tendons J. 2014 Feb 24; 3(4):303-12. eCollection 2013 Oct.

28. Haseley L, Jefferson JA. Pathophysiology and etiology of acute kidney injury. In: Feehally J, Floege, J, Tonelli M, et al, editors. Comprehensive Clinical Nephrology. 16th ed. Elsevier; 2019. P. 786-801.

29. Balhara KS, Highet B, Omron R. Hypokalemia causing rhabdomyolysis in a patient with short bowel syndrome. J Emerg Med. 2015 Apr;48(4):e97-9. doi: 10.1016/j.jemermed.2014.12.018. Epub 2015 Feb 11.

30. Patel KG, Aggarwal G, Owusu B, et al. Hypokalemia-induced rhabdomyolysis in a 61-year-old woman: a case report. PM R. 2015; 7:83-222.

31. Kulsum U, Sherani K, Patel V, et al. A case of non-traumatic, non-exertional acute compartment syndrome from severe hypokalemia. Chest. 2016;150(4):249A