Механизмы активизации сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза в восстановительном периоде инсульта и способы их коррекции

Цель исследования – оценка изменений сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза у больных в разные сроки восстановительного периода ишемического инсульта (ИИ).

Пациенты и методы. В исследование включено 73 пациента, перенесших ИИ. В зависимости от давности инсульта пациенты были разделены на две группы: 1-я группа – 41 пациент, у которого с момента развития инсульта прошло от 1 до 6 мес (ранний восстановительный период); 2-я группа – 32 пациента с давностью инсульта от 7 до 12 мес (поздний восстановительный период). Кроме того, была выделена группа пациентов с повторным инсультом для оценки эффективности вторичной профилактики. Контрольную группу составили 30 здоровых добровольцев. Все пациенты получали препараты ацетилсалициловой кислоты (АСК). Проведен анализ данных анамнеза, результатов лабораторных и инструментальных исследований. Для оценки сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза изучали агрегацию тромбоцитов с индукторами путем оптической агрегометрии, с помощью метода иммуноферментного анализа определяли концентрацию маркера воспаления миелопероксидазы, маркеров эндотелиальной дисфункции (ЭД) sICAM-1, sE-селектина.

Результаты и обсуждение. У пациентов в восстановительном периоде инсульта выявлено усиление агрегации тромбоцитов с индукторами, причем у пациентов с повторным инсультом более выраженное по сравнению с пациентами с впервые возникшим ИИ. Это свидетельствует о вкладе сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза в прогрессирование и неблагоприятное течение заболевания и диктует необходимость контроля данных параметров для выбора оптимальных методов вторичной профилактики – замены АСК клопидогрелом или использования ее комбинации с дипиридамолом. Установлено усиление активности процессов хронического иммунного воспаления, ЭД, что может способствовать усугублению сосудисто-мозговой недостаточности и развитию острого нарушения мозгового кровообращения.

Заключение. В восстановительном периоде инсульта важен динамический контроль показателей гемостаза, маркеров иммунного воспаления и ЭД для оценки эффективности вторичной профилактики. Для успешной профилактики повторных инсультов необходимо назначение адекватной антитромбоцитарной терапии, а также препаратов, обладающих противовоспалительными свойствами, влияющих на процессы межклеточного взаимодействия (АСК, клопидогрел, статины), подавляющих оксидативный стресс, сопряженный с эндотелиальным воспалением (альфа-липоевая кислота, препараты янтарной кислоты).

1. Суслина ЗА, Танашян ММ, Лагода ОВ. Атеросклероз и ишемические нарушения мозгового кровообращения. Атеротромбоз. 2009;(2):60-7.

2. European Stroke Organisation (ESO) Executive Committee; ESO Writing Committee. Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack. Cerebrovasc Dis. 2008;25(5):457-507. doi: 10.1159/000131083. Epub 2008 May 6.

3. Суслина ЗА, Танашян ММ, Ионова ВГ. Ишемический инсульт: кровь, сосудистая стенка, антитромботическая терапия. Москва: Медицинская книга; 2005. 248 с.

4. Смертина ЕГ, Прокопенко СВ, Ионова ВГ и др. Состояние системы гемостаза и функции эндотелия при различных подтипах ишемического инсульта в остром и восстановительном периодах. Бюллетень сибирской медицины. 2009;8(1-2):72-7.

5. Alvarez-Perez FJ, Castelo-Branco M, Alvarez-Sabin J. Usefulness of measurement of fibrinogen, D-dimer, D-dimer/fibrinogen ratio, C reactive protein and erythrocyte sedimentation rate to assess the pathophysiology and mechanism of ischaemic stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2011 Sep;82(9):986-92. doi: 10.1136/jnnp.2010.230870. Epub 2011 Feb 4.

6. Fateh-Moghadam S, Htun P, Tomandl B, et al. Hyperresponsiveness of platelets in ischemic stroke. Thromb Haemost. 2007 Jun; 97(6):974-8.

7. Wiseman S, Marlborough F, Doubal F, et al. Blood markers of coagulation, fybrinolisis, endothelial dysfunction and inflammation in lacunar stroke versus non-lacunar stroke and non-stroke: systematic review and meta-analysis. Cerebrovasc Dis. 2014;37(1):64-75. doi: 10.1159/000356789. Epub 2013 Dec 21.

8. Баранова ОА, Чеканов АВ, Карнеев АН и др. Поиск новых маркеров окислительного стресса при ишемии мозга для оптимизации терапевтических подходов. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2011;(12):25-31.

9. Максимова МЮ, Комелькова ЛВ, Охтова ФР. Факторы межклеточного взаимодействия при ишемическом инсульте. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2014;(2):15-20.

10. Fathollahi A, Massoud A, Amirzargar AA, et al. sICAM-1, sVCAM-1 and sE-Selectin Levels in Type 1 Diabetes. Fetal Pediatr Pathol. 2018 Feb;37(1):69-73. doi: 10.1080/15513815.2017.1405467. Epub 2018 Jan 16.

11. Щулькин АВ. Влияние мексидола на развитие феномена эксайтотоксичности нейронов in vitro. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2012;(2): 35-9.

12. Скворцова ВИ, Стаховская ЛВ, Нарциссов ЯР и др. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование эффективности и безопасности мексидола в комплексной терапии ишемического инсульта в остром периоде. Инсульт. 2006;(18):47-54.

13. Воронина ТА. Пионер антиоксидантной нейропротекции. 20 лет в клинической практике. Русский медицинский журнал. 2016;(1):1-5.

14. Щепанкевич ЛА, Николаев ЮА, Долгова НА. Оптимизация липидсодержащей терапии у пациентов с ишемическим инсультом и сахарным диабетом 2-го типа. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2016;(2):42-5.