Первый опыт использования препарата Ангиовит в комплексном лечении острой стадии инфекции COVID-19

11 марта 2020 г. ВОЗ объявила о пандемии инфекции COVID-19. Было установлено, что заболевание вызвано новым одноцепочечным РНК-вирусом (ss-RNA, 29903 bp), относящимся к группе коронавирусов (CoV).

Цель исследования — оценка результатов пилотного анализа эффективности использования препарата Ангиовит в комплексном лечении острой стадии инфекции COVID-19 с пневмонией или острой респираторной вирусной инфекцией.

Пациенты и методы. В исследование включено 50 больных с острой стаДией COVID-19-инфекции. У всех больных диагноз коронавирусной инфекции подтвержден с помощью полимеразной цепной реакции. Препарат Ангиовит получали 25 пациентов со средней тяжестью инфекции (женщин 13; 52%), средний возраст — 39,4 года, которые поступили в среднем на 3-й день заболевания (основная группа). Группу сравнения составили 25 пациентов, не отличавшихся по полу, возрасту и особенностям клинических проявлений инфекции COVID-19 на момент поступления, которым назначали только базовую терапию.

Результаты и обсуждение. Добавление к базовой терапии препарата Ангиовит способствовало уменьшению периода лихорадки в среднем с 5,88 до 4,12 дня (p<0,05), а также более ранней выписке пациентов из стационара с улучшением (на 13-й День по сравнению с 16,8 Дня в группе сравнения; p<0,05); значимо и быстрее нормализовались уровни СРБ, D-димера и гомоцистеина.

Заключение. Как показало пилотное исследование, использование Ангиовита к комплексной терапии при инфекции COVID-19 уменьшает клинико-лабораторные проявления воспаления и гиперкоагуляции, что может быть связано в том числе с действием фолиевой кислоты.

1. https://www.who.int/dg/speeches/detail/who-director-general-s-opening-remarks-at-the-media-briefing-on-covid-19---11-march-2020

2. https://www.cdc.gov/coronavirus/types.html

3. Zou X, Chen K, Zou J, et al. Single-cell RNA-seq data analysis on the receptor ACE2 expression reveals the potential risk of different human organs vulnerable to 2019-nCoV infection. Front Med.2020 Apr;14(2):185-92. doi: 10.1007/s11684-020-0754-0. Epub 2020 Mar 12.

4. Liu F, Zhang Q, Huang C, et al. CT quantification of pneumonia lesions in early days predicts progression to severe illness in a cohort of COVID-19 patients. Theranostics. 2020 Apr 27; 10(12):5613-22. doi: 10.7150/thno.45985. eCollection 2020.

5. Yang Z, Shi J, He Z, et al. Predictors for imaging progression on chest CT from coronavirus disease 2019 (COVID-19) patients. Aging (Albany NY). 2020 Apr 10;12(7):6037-48. doi: 10.18632/aging.102999. Epub 2020 Apr 10.

6. Serseg T, Benarous K, Yousfi M. Hispidin and Lepidine E: two Natural Compounds and Folic acid as Potential Inhibitors of 2019-novel coronavirus Main Protease (2019-nCoVMpro), molecular docking and SAR study. Curr Comput Aided Drug Des. 2020 Apr 21. doi: 10.2174/1573409916666200422075440. Online ahead of print.

7. Дубченко ЕА, Иванов АВ, Бойко АН и др. Гипергомоцистеинемия и эндотелиальная дисфункция при сосудистых и аутоиммунных заболеваниях головного мозга. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 2019;119(11):127-32.

8. https://static-1.rosminzdrav.ru/system/attachments/attaches/000/050/122/original/28042020_MR_COVID-19_v6.pdf

9. Bolander-Gouaille C. Focus on Homocysteine and the Vitamins involved in its metabolism. Springer Verlag France; 2002. 217 p.

10. Lentz SR, Haynes WG. Homocysteine: is it a clinically important cardiovascular risk factor? Cleve Clin J Med. 2004 Sep;71(9):729-34. doi: 10.3949/ccjm.71.9.729.

11. Rasic-Markovic A, Stanojlovic O, Hrncic D, et al. The activity of erythrocyte and brain Na+/K+ and Mg2+-ATPases in rats subjected to acute homocysteine and homocysteine thiolactone administration. Mol Cell Biochem.2009 Jul;327(1-2):39-45. doi: 10.1007/s11010-009-0040-6. Epub 2009 Feb 18.

12. Raposo B, Rodriguez C, Martinez-Gonzalez J, Badimon L. High levels of homocysteine inhibit lysyl oxidase (LOX) and down-regulate LOX expression in vascular endothelial cells. Atherosclerosis. 2004 Nov;177(1):1-8. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2004.06.015.

13. Sen U, Mishra PK, Tyagi N, Tyagi SC. Homocysteine to Hydrogen Sulfide or Hypertension. Cell Biochem Biophys. 20 1 0 Jul; 57(2-3):49-58. doi: 10.1007/s12013-010-9079-y.

14. Li JJ, Li Q, Du HP, et al. Homocysteine Triggers Inflammatory Responses in Macrophages through Inhibiting CSE-H2S Signaling via DNA Hypermethylation of CSE Promoter. Int J Mol Sci.2015 Jun 3;16(6):12560-77. doi: 10.3390/ijms160612560.

15. Price BR, Wilcock DM, Weekman EM. Hyperhomocysteinemia as a Risk Factor for Vascular Contributions to Cognitive Impairment and Dementia. Front Aging Neurosci. 2018 Oct 31;10:350. doi: 10.3389/fnagi.2018.00350. eCollection 2018.

16. Moretti R., Caruso P. The Controversial Role of Homocysteine in Neurology: From Labs to Clinical Practice. Int J Mol Sci. 2019 Jan 8;20(1):231. doi: 10.3390/ijms20010231.

17. Henry BM, Vikse J, Benoit S, et al. Hyperinflammation and derangement of renin-angiotensin-aldosterone system in COVID-19: A novel hypothesis for clinically suspected hypercoagulopathy and microvascular immunothrombosis. Clin Chim Acta.2020 Aug; 507:167-73. doi: 10.1016/j.cca.2020.04.027. Epub 2020 Apr 26.

18. Yao D, Sun NL. Hyperhomocysteinemia accelerates collagen accumulation in the adventitia of balloon-injured rat carotid arteries via angiotensin II type 1 receptor. Int J Mol Sci. 2014 Oct 27;15(11):19487-98. doi: 10.3390/ijms151119487.

19. Li T, Yu B, Liu Z, et al. Homocysteine directly interacts and activates the angiotensin II type I receptor to aggravate vascular injury. Nat Commun.2018 Jan 2;9(1):11. doi: 10.1038/s41467-017-02401-7.

20. Shi L, Liu XY, Huang ZG, et al. Endogenous hydrogen sulfide and ERK1/2-STAT3 signaling pathway may participate in the association between homocysteine and hypertension. J Geriatr Cardiol. 2019 Nov;16(11):822-834. doi: 10.11909/j.issn.1671-5411.2019.11.007.