Елизавета Викторовна Ермилова - Кафедра нервных болезней и нейрохирургии Института клинической медицины им. Н.В. Склифосовского.
119021, Москва, ул. Россолимо, 11, стр. 1
Elizaveta Viktorovna Ermilova - Department of Nervous Diseases and Neurosurgery, N.V. Sklifosovsky Institute of Clinical Medicine.
Rossolimo St., Build. 1, Moscow, 119021
Кафедра нервных болезней и нейрохирургии Института клинической медицины им. Н.В. Склифосовского.
119021, Москва, ул. Россолимо, 11, стр. 1
Department of Nervous Diseases and Neurosurgery, N.V. Sklifosovsky Institute of Clinical Medicine.Rossolimo St., Build. 1, Moscow, 119021
Лаборатория цитокинов.
630559, Новосибирская обл., р. п. Кольцово, Научно-производственная зона, корп. 36
Cytokine Laboratory.
36, Scientific and Industrial Zone, Novosibirsk Region, Koltsovo, 630559
Лаборатория цитокинов.
630559, Новосибирская обл., р. п. Кольцово, Научно-производственная зона, корп. 36
Cytokine Laboratory.
36, Scientific and Industrial Zone, Novosibirsk Region, Koltsovo, 630559
Лаборатория цитокинов.
630559, Новосибирская обл., р. п. Кольцово, Научно-производственная зона, корп. 36
Cytokine Laboratory.
36, Scientific and Industrial Zone, Novosibirsk Region, Koltsovo, 630559
Лаборатория цитокинов.
630559, Новосибирская обл., р. п. Кольцово, Научно-производственная зона, корп. 36
Cytokine Laboratory.
36, Scientific and Industrial Zone, Novosibirsk Region, Koltsovo, 630559
Лаборатория интерферонов.
105064, Москва, Малый Казенный пер., 5а
Interferon Laboratory.
5a, Malyy Kazennyy Lane, Moscow, 105064
Лаборатория интерфероновНИИВС им. И.И. Мечникова; Лаборатория интерферонов лаборатория цитокинов НИЦЭМ им. Н.Ф. Гамалеи.
105064, Москва, Малый Казенный пер., 5а; 123098, Москва, ул. Гамалеи, 18
Interferon Laboratory I.I. Mechnikov VSRI, Ministry of Health of Russia; Cytokine Laboratory NRCEM named after the N.F. Gamaleya.
5a, Malyy Kazennyy Lane, Moscow, 105064; 18, Gamalei St., Moscow 123098
Demyelinating diseases (DD) are chronic autoimmune disorders of the central nervous system (CNS) with a high level of disability. The prevalence of pain syndrome (PS) in DD is 66.5%. The most common type of PS is central neuropathic pain syndrome (CNPS), which is difficult to treat. The neurobiological mechanism underlying CNPS remains unclear. Recent studies have shown that neuroinflammation, mediated by pro-inflammatory cytokines and chemokines, plays an important role in the onset and maintenance of neuropathic pain (NP). Determining the level of pro-inflammatory cytokines may be of prognostic value in patients with DD and CNPS for determining further management tactics.
Objective: to study the concentration of proand anti-inflammatory cytokines in patients with DD and concomitant CNPS.
Material and methods. Based on the interferon laboratory of the I.I. Mechnikov Vaccine and Serum Research Institute and the cytokine laboratory of Vector-Best JSC, the cytokine profile was studied in 23 patients with DD (9 patients with MS with lesions of demyelination in the spinal cord and 14 patients with NMOSD). The main group consisted of 13 patients with concomitant pain syndrome, and the comparison group consisted of 10 patients who did not complain of pain. The control group consisted of 13 healthy volunteers. The concentration of cytokines was studied: interferon α (IFNα), IFNγ, interleukin 6 (IL-6), IL-8, IL-10, granulocyte-macrophage colony-stimulating factor, monocyte chemoattractant protein 1, IL-1β, IL-18, tumour necrosis factor α (TNFα), soluble tumour necrosis factor receptor 1 (S-TNF-R1), and vascular endothelial growth factor.
Results. Patients in the main group with CNPS had higher concentrations of IL-8 (p3=0.016), IL-18 (p3=0.021) and S-TNF-R1 (p3=0.013) in their blood serum compared to patients in the control group. The concentrations of TNF-α (p1=0.006; p2=0.039) and S-TNF-R1 (p1=0.027) were significantly higher in the groups of patients with DD compared to healthy individuals. With mitogen-induced stimulation, patients in the main group showed increased IL-10 production compared to the control group (p1=0.002) and the comparison group (p3=0.003). The nature of IL-18 production (both during spontaneous synthesis and mitogen-induced stimulation) differed significantly in the group of patients with CNPS – both types of production of this cytokine were significantly higher than in other comparable groups (p1=0.004; p1=0.006; p3=0.002).
Conclusion. The results of this study confirm the key role of pro-inflammatory cytokines in the pathogenetic mechanisms of neuroinflammation, which requires further study in clinical practice to develop new effective therapeutic strategies.
Демиелинизирующие заболевания (ДЗ) – хроническая аутоиммунная патология центральной нервной системы (ЦНС) с высоким уровнем инвалидизации. Распространенность болевого синдрома (БС) при ДЗ составляет 66,5%. В структуре БС чаще всего встречается центральный невропатический болевой синдром (ЦНБС), трудно поддающийся лечению. Нейробиологический механизм возникновения ЦНБС остается до конца не ясным. Исследования последних лет показали, что нейровоспаление, реализуемое провоспалительными цитокинами и хемокинами, играет важную роль в возникновении и поддержании невропатической боли (НБ). Определение уровня провоспалительных цитокинов может иметь прогностическое значение у пациентов с ДЗ и ЦБНС для определения дальнейшей тактики ведения.
Цель исследования – изучить концентрацию прои противовоспалительных цитокинов у пациентов с ДЗ и сопутствующим ЦБНС.
Материал и методы. На базе лаборатории интерферонов ФГБНУ «НИИ вакцин и сывороток им. И.И. Мечникова» и лаборатории цитокинов АО «Вектор-Бест» был исследован цитокиновый профиль у 23 пациентов с ДЗ (9 пациентов с РС с наличием очагов демиелинизации в спинном мозге и 14 пациентов с ЗСНОМ). Основную группу составили 13 пациентов с сопутствующим болевым синдромом, группу сравнения – 10 пациентов, не предъявляющих жалоб на боль. Контрольную группу составили 13 здоровых добровольцев. Была исследована концентрация цитокинов: интерферона α (ИФНα), ИФНγ, интерлейкина 6 (ИЛ6), ИЛ8, ИЛ10, гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора, моноцитарного хемоаттрактантного белка 1, ИЛ1β, ИЛ18, фактора некроза опухоли α(ФНОα), растворимого рецептора фактора некроза опухоли 1 (S-TNF-R1), фактора роста эндотелия сосудов.
Результаты. У пациентов основной группы с ЦНБС в сыворотке крови выявлено повышение концентрации ИЛ8 (p3=0,016), ИЛ18 (p3=0,021), S-TNF-R1 (p3=0,013) относительно пациентов группы сравнения. Концентрации ФНОα(р1=0,006; p2=0,039) и S-TNFR1 (р1=0,027) были значимо выше в группах пациентов с ДЗ по сравнению со здоровыми лицами. При митоген-индуцированной стимуляции у пациентов основной группы отмечалось повышение продукции ИЛ10 относительно контрольной группы (р1=0,002) и группы сравнения (р3=0,003). Характер продукции ИЛ18 (как при спонтанном синтезе, так и при митоген-индуцированной стимуляции) значимо различался в группе пациентов с ЦНБС – оба вида продукции данного цитокина были значимо выше, чем в других сравниваемых группах (р1=0,004; р1=0,006; р3=0,002).
Заключение. Результаты проведенного исследования подтверждают ключевую роль провоспалительных цитокинов в патогенетических механизмах нейровоспаления, что требует дальнейшего их изучения в клинической практике для создания новых эффективных терапевтических стратегий.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.