344002, Ростов-на-Дону, ул. Социалистическая, 74
Irina Vladislavovna Sarvilina
74, Sotsialisticheskaya St., Rostov-on-Don 344002
Центр хранения и анализа больших данных Национального центра цифровой экономики
119333, Москва, ул. Вавилова, 44, корп. 2119192, Москва, Ломоносовский проспект, 27, корп. 1
Big Data Storage and Analysis Center, National Center for Digital Economy
42, Vavilova St., Build. 2, Moscow 11933327, Lomonosovsky Prosp., Build. 1, Moscow 119192
129226, Москва, ул. 1-я Леонова, 16
16, First Leonov St., Moscow 129226
The review examines the epidemiology and clinical manifestations of COVID-19 long-term neurological effects, main pathobiochemical mechanisms, and integrated circuits of redox status impairment in COVID-19, such as the decrease of adenosine triphosphate production, fatty acids levels, acylcarnitine, and amino acids, impairment of oxidative phosphorylation and glycolysis, hypometabolic state, redox imbalance with the increase of peroxides and superoxides, isoprostanes, the decrease of α-tocopherol, substances reacting with thiobarbituric acid, increased nitrosative stress with the increase of inducible synthase of nitric oxide, nitric oxide, peroxynitrite, and nitrate. Neuroprotective approaches aimed at suppressing excitotoxicity, oxidative stress, and neuroinflammation are presented. Recent data on the relationship between mechanisms of chondroitin sulfate and its derivatives (chondroitin sulfate glycoprotein disaccharide) neuroprotective effects and characteristics of their chemical structure are analyzed. The mechanism of action and neuroprotective effects of chondroitin sulfate and its derivatives in fatigue syndrome in patients with SARS-CoV2 infection are discussed (regulation of the PKC/PI3K/Akt activity, the increase of heme oxygenase-1 level, the decrease of reactive oxygen species). The position that chondroitin sulfate and its derivatives can become promising drugs to prevent the long-term neurological effects of COVID-19 is reasoned.
В обзоре рассмотрены эпидемиология и клинические проявления неврологических долгосрочных эффектов COVID-19, основные патобиохимические механизмы и интегральные схемы нарушения редокс-статуса при COVID-19, такие как уменьшение выработки аденозинтрифосфата, снижение уровней жирных кислот, ацилкарнитина и аминокислот, нарушение окислительного фосфорилирования, нарушение гликолиза, гипометаболическое состояние, редокс-дисбаланс с повышением уровней пероксидов и супероксидов, изопростанов, снижением концентраций α-токоферола, веществ, реагирующих с тиобарбитуровой кислотой, повышенный нитрозативный стресс с увеличением индуцибельной синтазы оксида азота, оксида азота, пероксинитрита и нитрата. Представлены нейропротективные подходы, направленные на подавление эксайтотоксичности, оксидативного стресса и нейровоспаления. Проанализированы современные данные о взаимосвязи механизмов возникновения нейропротективных эффектов хондроитина сульфата и его производных (дисахарид гликопротеина хондроитина сульфата) и особенностей их химической структуры. Обсуждаются механизм действия и нейропротективные эффекты хондроитина сульфата и его производных при синдроме усталости у пациентов, перенесших инфекцию SARS-CoV2 (регуляция активности сигнального пути PKC/PI3K/Akt, увеличение уровня гемооксигеназы-1, уменьшение активных форм кислорода). Аргументирована позиция, согласно которой хондроитина сульфат и его производные могут стать перспективным средством лекарственной профилактики неврологических долгосрочных эффектов COVID-19.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.