Россия, 420012, Казань, ул. Бутлерова, 49
49, Butlerov St., Kazan 420012, Russia
Россия, 420012, Казань, ул. Бутлерова, 49
49, Butlerov St., Kazan 420012, Russia
Guillain-Barre syndrome (GBS) is characterized by acute, progressive monophasic course with a predominance of motor disorders in typical cases; it develops due to an aberrant immune response in some viral and bacterial infections. As ganglioside complexes are the direct cause of acute dysimmune neuropathy, it is assumed that the combined damage of peripheral nerves structure, and neurohypophysis and hypothalamus, may be based on similar immunopathogenetic mechanisms. Here we present the first case of a patient with diabetes insipidus and acute inflammatory dysimmune damage to sensory and autonomic peripheral nerve fibers due to secondary hypothalamic-pituitary system lesion. Due to the long-term persistence of arthralgias, accompanied by a low-grade fever and a single positive denatured DNA IgG antibodies test, atypical variant of GBS, hypophysitis, we differentiated the patient's condition with systemic rheumatic diseases, primary and secondary vasculitis. Those nosologies were not confirmed during the examination and observation; porphyrias and thyroid gland damage as etiological factors of nervous system damage were also excluded.This case report demonstrates the need for a prompt determination of the nature of the pathological process that causes damage to peripheral nerves' fibers and the neuroendocrine system to select an adequate treatment strategy.
Синдром Гийена–Барре (СГБ) характеризуется острым, прогредиентным монофазным течением с преобладанием в типичных случаях моторных нарушений, возникает в результате аберрантного дизиммунного ответа вследствие инфицирования организма рядом бактерий и вирусов. С учетом того что непосредственной причиной острой дизиммунной невропатии служат ганглиозидные комплексы, предполагается, что сочетанное поражение структуры периферических нервов, а также нейрогипофиза и гипоталамуса может базироваться на сходных иммунопатогенетических механизмах. Представлено клиническое наблюдение, демонстрирующее сочетание вторичного поражения гипоталамо-гипофизарной системы в виде несахарного диабета и острого воспалительного дизиммунного повреждения сенсорных и вегетативных периферических нервных волокон, которое прежде не фиксировалось. Длительное персистирование артралгий, сопровождавшееся субфебрилитетом в сочетании с однократным положительным анализом на наличие антител класса IgG к денатурированой ДНК, атипичным вариантом СГБ, гипофизитом, обусловило необходимость включения в алгоритм диагностического поиска системных ревматических заболеваний, первичных и вторичных васкулитов. В ходе обследования и наблюдения наличие этих нозологий не было подтверждено; также были исключены в качестве этиологических факторов поражения нервной системы порфирии, повреждение щитовидной железы.Описанный клинический случай демонстрирует необходимость своевременного определения характера патологического процесса, вызывающего поражение периферических нервных волокон, нейроэндокринной системы для выбора адекватной тактики лечения.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.